野生植物刺梨SOD提取液防治大鼠慢性四氯化碳肝损伤

目的:观察野生剌梨超氧化物歧化酶(SOD)提取液对大鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护和治疗作用。方法:36只雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳制造慢性肝损伤模型。预防组9只在造模同时给予刺梨SOD提取液灌胃,6周后处死 治疗组9只在造模停止后同样给药6周后处死。相应设立未预防对照组9只和未治疗对照组9只作比较研究。结果:预防组血清ALT明显低于未预防组(P<0.05):治疗组血清AST明显低于未治疗组(P<0.05)。肝组织匀浆脂质过氧化指标中预防组MDA水平明显低于未预防组(P<0.05),GBH-Px水平明显高于未预防组:治疗组GSH-Px水平明显高于未治疗组(P<0.05)。肝组织病理学观察证明预防组HAI积分明显低于未预防组(P<0.05)。结论:口服植物源性野生刺梨SOD制剂作为抗氧化剂对大鼠慢性四氯化碳肝损伤有一定预防保护和治疗作用。     

维生素E对乙醇性肝损伤大鼠肝线粒体SOD和MDA的影响

目的:研究维生素E在乙醇性肝损伤肝组织亚细胞水平上的作用。方法:采用乙醇性肝损伤大鼠模型,测定乙醇灌胃及其VitE处理后肝线粒体SOD、MDA。结果:乙醇灌胃后肝线粒体SOD下降,而MDA上升;维生素E处理后SOD明显上升,MDA下降。结论:VitE可使乙醇性肝损伤大鼠肝线粒体SOD、MDA趋向正常,有抗氧化作用。     

甲珠对肝纤维化大鼠氧化应激指标的影响

目的 观察甲珠对肝纤维化大鼠氧化应激指标羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响及其抗纤维化机制.方法 采用40% CCl4皮下注射制备肝纤维化模型,并以甲珠不同剂量干预,测定肝Hyp、MDA、SOD水平,并通过光镜观察肝组织病理变化.结果 甲珠各组较模型组肝组织中Hyp、MDA显著降低;总SOD活性显著升高(P<0.05);肝组织氧化损伤程度明显改善(P<0.05);肝组织病理变化改善(P<0.05).结论 甲珠对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用.     

六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究

目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响及其机制研究

目的:观察枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响,并探讨其机制。方法:通过酒精灌胃法制造急性酒精性肝损伤大鼠模型,采用HE染色观察肝病理变化;羟胺法检测肝脏SOD活力;TBA法检测肝脏MDA含量;采用RT-PCR技术检测肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达量。结果:枳黄方能改善急性酒精性肝损伤之肝脏病理变化;下调肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达;显著降低肝脏MDA含量(P<0.05);显著提高肝脏SOD活力(P<0.01)。结论:枳黄方能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,这可能与其能降低肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达有关。     

益气活血方药对D-半乳糖拟衰老大鼠免疫器官质量及大脑皮层SOD、MDA的影响

目的 探讨益气药、活血药在抗衰老过程中发挥的不同作用及机制.方法 通过腹腔注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老模型,同时模型给药组按不同剂量灌饲中药.50 d后处死检测其胸腺、脾脏的重量,大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比给药各组胸腺和脾脏重量均有增加(P<0.05).与模型组相比各给药组均显著提高大脑皮层SOD活性(P<0.01),降低MDA的含量(P<0.01),但作用有差别.结论 益气药、活血药在延缓衰老中发挥的作用各有侧重,合理剂量、共同使用效果最佳.     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

酒客乐对酒精性肝损伤的疗效及其机制研究

[目的]探讨酒客乐对酒精性肝损伤的防治作用及其机制。[方法]采用白酒、吡唑、橄榄油的混合液制成酒精性肝损伤大鼠模型,观察酒客乐对酒精性肝损伤大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。[结果]酒精可使大鼠肝组织SOD活性降低,MDA水平升高,而酒客乐能明显提高SOD活性(P<0.01),降低MDA的水平(P<0.05),病理观察结果能明显减轻酒精所致的肝脏损伤。[结论]酒客乐具有防治酒精性肝损伤的作用,其作用机制可能与直接抑制脂肪肝的形成、清除自由基、抗脂质过氧化等有关。     

抗纤灵对正常鼠肝组织氧自由基的影响

目的:观察抗纤灵对正常鼠肝组织氧自由基的影响。方法:采用不同剂量抗纤灵对正常大鼠口饲灌胃,8周后处死检测肝组织和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:抗纤灵低、中剂量能显著增加肝组织匀浆SOD活性、降低MDA的生成量(P<0.01),高剂量无此作用。抗纤灵对脑组织匀浆SOD、MDA无影响(P>0.05)。结论,抗纤灵能提高肝脏组织抗氧化能力,无剂量依赖性。     

青果葛根配伍液对醉酒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨青果葛根配伍液对醉酒大鼠肝损伤的抗氧化作用。方法将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、青果葛根配伍液低、中、高剂量组。采用白酒灌胃造模,连续灌胃4 d后称大鼠重量,处死,取出肝脏后将大鼠肝脏制成肝匀浆并检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平变化。结果模型组大鼠肝脏两项指标与其他各组相比差异显著(P0.05);空白对照组、青果葛根配伍液高、中、低、剂量组肝匀浆中MDA水平低于模型组(P0.05),SOD则高于模型组(P0.05)。结论醉酒大鼠肝脏组织MDA均有不同程度升高,SOD则降低,青果葛根配伍液对上述指标有调控作用,对肝脏具有抗氧化作用。     

蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.     

银杏叶提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IMR)方面的预防和保护作用。方法MaleWistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、GBE预处理组(GBE组),每组10只。检测各组血小板活化因子(PAF)、血栓素B2(TXB2)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组血中PAF、TXB2和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);GBE组血中TXB2含量升高(P<0.05),但PAF、SOD和MDA含量变化无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,GBE组血中PAF、TXB2和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01)。结论GBE对IMR有一定的防治和保护作用。     

姜黄素固体分散体对酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的:探讨姜黄素固体分散体对酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、联苯双酯阳性药物组(100 mg/kg)、姜黄素固体分散体低、高剂量组(100、200mg/kg), 每组10只. 除对照组给予等量生理盐水外, 其余灌胃给予白酒与脂肪混合乳剂建立酒精性肝损伤模型, 造模的同时给予联苯双酯, 姜黄素固体分散体等药物干预. 给药6 wk后, 测定大鼠血清中ALT, AST活性, 测定肝组织中MDA含量, SOD活性, 用以评价肝损伤程度及氧化应激反应程度.结果:与对照组比较, 模型组大鼠肝质量/体质量值显著升高(3.74±0.38 vs 2.25±0.13,P<0.01); 血清中ALT, AST水平显著升高(76.24±9.14 vs 30.13±4.99, 98.85±10.50 vs 39.02±6.79, 均P<0.01); 肝组织中SOD活性显著降低(395.39±28.26 vs 258.18±22.18, P<0.01);MDA含量显著升高(27.00±1.08 vs 12.31±1.26, P<0.01). 与模型组比较, 各治疗组血清AST, ALT水平(AST:29.01±9.24, 55.92±5.49,40.94±4.54; ALT:41.69±3.67, 57.17±10.88,52.59±10.17)均显著降低( P<0.01). 给予姜黄素固体分散体低、高剂量组肝组织中SOD活性显著升高(340.50±36.26, 365.20±36.18, 均P<0.01), 而MDA含量明显下降(15.76±0.68,13.19±0.72, 均P<0.01), 而Bifendate组无显著性变化.结论:姜黄素固体分散体对酒精诱导大鼠肝损伤具有保护作用, 并能降低肝损伤大鼠氧化应激反应.     

蛹虫草多肽对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨蛹虫草多肽对急性酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用及机理。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、低剂量蛹虫草多肽组、中剂量蛹虫草多肽组和高剂量蛹虫草多肽组。除空白对照组外,每组均给予10ml/kg、56°白酒灌胃,1次/d;空白对照组给予相同剂量蒸馏水每日灌胃。模型对照组和不同剂量给药组每日给予白酒灌胃后1 h,分别给予蒸馏水及蛹虫草多肽溶液(6 ml/kg)灌胃,4周后眼眶取血。检测各组大鼠血清中ALT和AST水平、肝脏内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;并在光镜下观察肝脏病理结构变化。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与模型组比较,不同剂量给药组大鼠血清中ALT和AST水平及肝脏中MDA水平均明显下降(P值均0.05),肝脏中SOD活性均显著提高(P值均0.05),且不同剂量给药组间比较差异均有统计学意义(P值均0.05);给药组肝脏病理切片镜下可见酒精所致肝细胞脂肪变性及坏死等损伤减轻。结论蛹虫草多肽对酒精造成的急性肝损伤具有保护作用,作用机理可能与其抗氧化作用相关。     

柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠的治疗作用

目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

珍珠梅水提取物对D-半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的防护作用

目的：研究珍珠梅水提取物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的防护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、大和小剂量给药组、阳性对照纽5个组。给药组按10g／k、5g／k剂量以珍珠梅水提取物灌胃；阳性对照组按0．2g／k剂量以联苯双酯灌胃；正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃；共5天。第4天，模型组和给药组按0．5g／kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24小时后，摘眼球取血，用比色分析法测定大鼠血清AST、ALT的活性，血清和线粒体超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase，GSH-PX)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的含量。结果：珍珠梅水提物显著降低因D-半乳糖所引起的大鼠血清ALT、AST的升高；对血清SOD、GSH-PX活性有明显的升高作用；对MDA含量有降低作用。结论：珍珠梅水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有防护作用。     

水红花子对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子对免疫性肝损伤小鼠形态学、生理生化学方面的影响,为临床安全用药提供依据。方法:观察水红花子20g.kg-1.d-1对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠肝脏病理变化及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子组免疫性肝损伤小鼠肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性,临床不可长期过量服用。     

明目地黄丸对糖尿病大鼠视网膜氧化损伤的保护作用

目的探讨明目地黄丸对糖尿病大鼠视网膜氧化损伤的保护作用。方法选择雄性SD大鼠,给予大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组12只。同时选择同批次大鼠12只,作为对照组。模型组和对照组不给药,给予同体积双蒸水灌胃。高、中、低剂量组分别在糖尿病大鼠喂养12 w后给予明目地黄丸灌胃。测定各组大鼠在给药前、给药后的体质量、血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c)。实验结束后,取大鼠视网膜,测定视网膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量。结果模型组治疗前、治疗后的体质量、血糖、Hb A1c分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组SOD活性、GSH-Px酶活性、MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组SOD活性、GSH-Px酶活性、MDA含量分别与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论明目地黄丸对糖尿病大鼠视网膜起到保护作用,可能与其氧化损伤有关。     

丙酰左卡尼汀对酒精所致肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丙酰左卡尼汀(PLC)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用35°二锅头白酒(以蒸馏水稀释无水乙醇得)16 ml/kg灌胃造模,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、山梨醇脱氢酶(SDH)活性、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)为指标,结合肝组织形态变化观察PLC对肝损伤的保护作用。结果 PLC中、高剂量组对肝损伤小鼠血清升高的ALT、AST和SDH有降低作用(P<0.05),可显著升高肝组织中GSH和SOD的含量(P<0.05),明显降低肝组织中MDA的含量(P<0.05),肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论 PLC对小鼠酒精性肝损伤有保护作用。     

苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响

[目的]:研究苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响。[方法]采用雄性Wistar大鼠予以CCl4联合高脂低蛋白饮食复制脂肪肝模型,大鼠随机分成正常组、模型组和中药干预组。实验结束处死大鼠,肝组织行油红O染色,并检测肝组织甘油三酯、SOD、GSH和MDA等指标。[结果]油红O染色发现中药干预组肝细胞脂肪变性明显减轻,尤其以大剂量组减轻程度更为明显,同时大鼠肝组织中TG含量较模型组均显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01),大剂量组降低程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05)。大鼠肝组织中SOD活性和GSH含量较模型组均明显升高,MDA含量则显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01);大剂量组对SOD活力和MDA含量的改善程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05),但大剂量组和小剂量组GSH含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]苍菊清肝降脂方显著降低脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积,并能显著改善氧化应激和脂质过氧化的作用。