电针对轴突生长与抑制因子的干预

目的：电针抗脑缺血和恢复神经功能的作用勿庸置疑，从国内外电针对脑缺血损伤后神经元轴突干预作用的研究发展现状出发，就电针对轴突生长与抑制因子干预作用等方面的进展作一综述。 资料来源：应用计算机检索Medline1995-01／2006—04的与脑卒中早期神经再生相关文献，检索词“electilc needle，axon growth and inhibitive factor”，限定文献语种为英文；同时计算机检索CNKI数据库1999—01／2005—04期间的与电针对轴突生长与抑制因子影响的相关文献，检索词“电针，轴突生长与抑制因子”，限定文献语种为中文。 资料选择：从资料中选取包括治疗组和对照组的文献，然后选择是随机临床试验的研究。纳入标准：①脑卒中早期康复治疗的随机对照临床试验。②治疗组为早期康复治疗组。③对照组为不进行早期康复治疗组。④患者年龄〈80岁。⑤患者均为首次卒中。排除标准：综述类文献、没有对照组的文献。 资料提炼：共收集到54篇关于脑卒中早期神经再生和电针对轴突生长与抑制因子影响的文献，29篇为随机临床试验纳入综述。排除的25篇中11篇是重复的同一研究，14篇为Meta分析研究。共32个试验包括3472例患者。 资料综合：轴突生长与抑制因子在中枢神经系统神经再生的突出作用是调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络形成，在脑缺血损伤的病理生理过程发挥重要的双重功能。①脑缺血与神经再生：神经再生可以看成是成年脑内神经发育过程的重新启动，是特定条件下神经元突起的再生。轴突生长抑制性蛋白在正常发育过程中主要参与调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络。在神经损伤时表达则阻止成年动物神经再生的活性和轴突再生。轴突生长除受生长抑制蛋白调控外，还受轴突生长因子的作用，神经生长相关蛋白是其中的代表。②电针与轴突生长相关因子：针刺可增加碱性成纤维细胞生长因子、胶质细胞源性神经营养因子的表达，促进短暂性大脑中动脉闭塞大鼠血管内皮生长因子星形胶质细胞的表达和梗塞大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子、Flt-1的表达。 结论：神经再生是特定条件下神经元突起的再生，与生长抑制蛋白的调控和轴突生长因子的作用密切相关，电针通过调控轴突生长因子而促进中枢神经功能恢复。     

针刺辨证治疗卒中后抑郁临床研究

目的:观察针刺辨证治疗卒中后抑郁的临床疗效。方法:将72例卒中后抑郁患者随机分为2组各36例。给予脑梗死常规基础治疗,西药组加服西酞普兰20 mg;针刺组予针刺辨证治疗。21天治疗结束后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)以及日常生活活动能力量表(ADL)评价2组临床疗效。结果:总有效率针刺组69.44%,西药组41.67%,2组比较,经Ridit分析,差异有统计学意义;治疗21天后,2组NIHSS、HAMD、ADL评分均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后2组各项评分比较,针刺组NIHSS、HAMD、ADL评分均较西药组显著改善,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:针刺辨证治疗不但可以改善PSD患者的抑郁症状,而且能够促进神经功能康复,提高患者的日常生活活动能力,是治疗PSD的有效方法之一。     

腹腔注射中药环维黄杨星D后高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43mRNA的表达

背景：生长相关蛋白43是一种与轴突生长相关的蛋白，在促进神经发育、轴突再生、突触生长、结构与功能重建等方面起关键作用；研究发现中药环维黄杨星D对实验性脑缺血再灌注大鼠脑损伤有一定保护作用。目的：观察高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43 mRNA表达情况及中药环维黄杨星D的影响。设计：随机对照动物实验。单位：佛山市中医院，广东省中医院中心实验室。材料：环维黄杨星D是从中药黄杨宁中提取的生物碱单体，环维黄杨星D粉剂由南京小营药制药厂生产提供，国家中药保护品种号ZYB20796057。SD大鼠120只，清洁级雄性，鼠龄两三个月，体质量90～120g。方法：实验于2005-06／2006-03在佛山市中医院、广东省中医院中心实验室完成。①双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型，120只大鼠随机分为不施任何处理的肾血管性高血压大鼠空白组20只、仅作手术创伤的假手术组20只、脑缺血再灌注模型组40只和环维黄杨星D治疗组40只。②线栓法复制一侧大脑中脉闭塞脑缺血-再灌注模型，环维黄杨星D治疗组在缺血2h再灌注后分别每天腹腔注射环维黄杨星D6．48mg/kg加生理盐水1．5mL，2次／d；对照组中的各小组则同步腹腔注射生理盐水2mL／次，用法同治疗组；各组每天两次注射时间相隔7h。各组分别在缺血再灌注第1，7，14，30d处死。③制作脑片，用原位杂交检测不同时间点各组大鼠脑生长相关蛋白43 mRNA表达。主要观察指标：①脑缺血再灌注2h后，缺血区周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况。②脑缺血再灌注2h后海马区生长相关蛋白43 mRNA表达。结果：120只大鼠全部进入结果分析。①生长相关蛋白43 mRNA免疫原位杂交结果：各组大鼠脑内海马结构，可以检测到表达较弱的生长相关蛋白43 mRNA的阳性细胞，脑缺血再灌注后血肿周围缺血半暗区表达丘脑生长相关蛋白43 mRNA的阳性表达细胞。②脑缺血再灌注后血肿周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况：在空白组、假手术组未见阳性细胞；缺血再灌注后模型组1d出现血肿周围缺血半暗区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞，7d明显增多，14d逐渐减少，30d仍有表达但明显减少，各时问点表达差异有显著性（P〈0．01）；环维黄杨星D治疗组血肿周围生长相关蛋白43 mRNA阳性表达细胞在各时间点较模型组多，差异有显著性（P〈0．05）。③脑缺血再灌注后大鼠海马区生长相关蛋白43 mRNA表达情况：空白组与假手术组比较差异无显著性；模型组自造模后，1d可见海马区较多的生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞，7d达到高峰，14d后逐渐下降．30d表达明显减少，但仍较假手术组明显多；环维黄杨星D治疗组海马区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞在各个时间点均比模型组多，差异有显著性（P〈0．01）。结论：环维黄杨星D上调实验性脑缺血再灌注大鼠脑生长相关蛋白43 mRNA的表达，可能与促进轴突的再生有关。     

急性脑梗死病人血浆D-二聚体及CD62p含量的动态变化及其意义

目的观察急性脑梗死（ACI）病人血浆D-二聚体和CD62p水平的动态变化度其临床意义。方法测定125例ACI病人血浆D-二聚体和CD62p水平，并设健康对照组（60名）对比研究。结果脑梗死病人不同病期D-二聚体和CD62p水平均明显高于健康对照组（P〈0．05或P〈0．01）。D-二聚体和CD62p水平与梗死面积成正相关。结论ACI病人血浆D-二聚体和CD62p水平升高，这与体内血液凝固性增强和血小板活化有关。测定血D-二聚体和CD62p水平对ACI病情预测和辅助诊断具有重要意义。     

综合康复治疗对急性脑梗死患者吞咽障碍的疗效观察

目的 探讨电针结合神经肌肉电刺激(NMES)对急性脑梗死(ACI)吞咽障碍的疗效.方法 180例ACI吞咽障碍患者随机分为功能训练组(45例)、电针治疗组(45例)、NMES组(45例)和综合治疗组(45例)4组.治疗前和治疗3周后采用洼田试验评分评定疗效.结果 4组治疗后洼田试验评分均优于治疗前(P<0.05);电针治疗组、NMES组和综合治疗组治疗后洼田试验评分和临床有效率优于功能训练组(P<0.05),综合治疗组较NMES组、电针治疗组更优(P<0.05),电针治疗组与NMES组洼田试验评分和有效率无显著性差异(P>0.05).结论 综合康复治疗可以明显提高急性脑梗死吞咽障碍的疗效.     

脑溢安对过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB、IκB和ICAM-1表达的影响

目的:探讨脑溢安对脑出血的保护作用机制.方法:建立过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞模型,并用脑溢安血清及吡咯烷二硫氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)加以干预,采用免疫细胞化学及Western blot方法观察核因子(NF-κB)、κB抑制蛋白(IκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB及IκBα表达即增加,2小时后ICAM-1表达也上调,脑溢安及PDTC均可下调NF-κB及ICAM-1表达,上调IκB表达,免疫细胞化学及Western blot观察到的结果一致.结论:脑微血管内皮细胞活性氧损伤后,NF-κB作为活化因子参与ICAM-1的调控;抑制NF-κB及ICAM-1的活性,减轻炎症反应,可能是脑溢安对脑出血的保护机制之一.     

神经黏蛋白与中枢神经损伤

神经黏蛋白（Neuroean）是由神经元分泌的特异性蛋白质，广泛分布于神经系统，可与神经元细胞膜上特异性受体神经黏附分子和神经元胶质细胞黏附分子结合，调节细胞连接，影响轴突生长。而在中枢神经系统损伤后，Neurocan的表达增加，并抑制轴突生长。Neurocan在中枢神经系统的形成和损伤后的修复都扮演着重要的角色。     

电针干预高血压大鼠脑缺血凝血酶敏感蛋白-1mRNA的表达及超微结构的研究

目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)mRNA表达及细胞超微结构的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会""大椎"穴位电针治疗,1次/d,14 d。用原位杂交法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7,14,28 d大鼠脑内缺血区TSP-1mRNA表达及细胞超微结构损伤的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组梗死灶周围TSP-1mRNA的表达明显增强(P<0.05);模型组在1 d后出现TTSP-1mRNA阳性细胞,7d达到高峰并延续到14d,28 d则明显减弱;电针治疗组在1d、7d、14d阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05)。超微结构发现电针组神经细胞在各时间点损伤较模型组轻。结论电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与下调TSP-1mRNA的表达,促进脑缺血区的血管的重建有关。     

功能性电刺激及促通技术对急性脑梗死患者下肢运动功能的疗效评价

目的评价功能性电刺激疗法(FES)及促通技术(FT)对急性脑梗死(ACI)患者偏瘫下肢运动功能的疗效。方法 135例急性脑梗死患者随机分为FES+FT组、FT组和空白组各45例,FES+FT组在常规药物治疗基础上加功能性电刺激和促通技术,FT组在常规药物治疗基础上加促通技术,空白组仅予常规药物治疗。治疗前、治疗后21 d及随访阶段(中风后60 d和90 d)分别用改良的Barthel指数(MBI)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、修正RANKIN标准(mRS)、中风专门生存质量量表(SS-QOL)及简化Fugl-Meyer评分(FMA)评定ACI患者偏瘫下肢的运动功能变化。结果 FES+FT组和FT组、空白组治疗后MBI、NIHSS、mRS、SS-QOL及FMA评分均有显著改善(P均<0.05),但FES+FT组各项评分较FT组和空白组改善更显著(P均<0.01)。结论早期运用FES和FT康复技术可明显改善ACI患者偏瘫下肢的运动功能。     

转化生长因子β1与脑缺血

转化生长因子β1（TGF-β1）是一种参与缺血性脑损伤病理生理学过程的多功能细胞因子.文章就TGF-β1的生物学作用、信号调节和在缺血性脑损伤中的表达和神经保护作用机制等做了综述.