急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平的变化

目的 探讨急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原与D-二聚体水平的变化及其临床意义.方法分别应用Clauss法及乳胶免疫比浊法检测96例急性脑梗死患者及30例健康对照者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平.结果急性脑梗死组血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平明显高于对照组(P<0.05),且随着急性脑梗死严重程度的增加,血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平逐渐增高(P<0.05).急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平与D-二聚体水平呈显著正相关(r=0.423,P<0.05).结论 脑梗死患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平变化对判断脑梗死的发生及病情轻重具有重要的意义.     

急性脑梗死患者尿激酶治疗后血浆D-二聚体水平的变化及临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者尿激酶治疗后血浆D-二聚体(DD)水平的变化及临床意义.方法 选择急性脑梗死患者78例(观察组),根据爱丁堡—斯堪的那维亚评分分为轻型32例、中型30例、重型16例.同期选择30例健康体检者作为对照组.两组均给予常规治疗,观察组在此基础上给予尿激酶150万IU+生理盐水150 mL静滴.应用STAGO-STA全自动血凝仪测定两组治疗前后血浆DD水平变化,并对尿激酶治疗前后患者神经功能缺损进行评分.结果 尿激酶治疗前,观察组血浆DD水平明显高于对照组(P＜0.05),中重型患者明显高于轻型患者(P均＜0.05);尿激酶治疗后,观察组有效患者DD水平要低于无效患者(P＜0.05).结论 尿激酶治疗前后DD水平的变化与急性脑梗死患者的病情、病程和预后存在一定的关系.     

血浆脑利钠肽和D-二聚体水平与急性脑梗死临床亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死不同病因学亚型患者血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptidk,BNP)和D-二聚体(D-dimer,DD)含量变化的意义.方法 146例发病24 h内的急性脑梗死患者,根据TOAST分型方法进行病因学分型:大血管动脉粥样硬化血栓性脑梗死(1arge-artery atherosclerosis,LAA;n=48)、小血管闭塞性脑梗死(small-artery occlusion,SAO;n=32)、心源性脑栓塞(cardioembolism,CE;n=41)和原因不明性脑梗死(n=25).急诊行血浆BNP和DD含量测定,并分析二者与脑梗死不同亚型、梗死体积和病情严重程度的相关性.结果 CE组患者血浆BNP水平显著高于非CE组(P均＜0.01),其血浆DD含量亦显著升高(与LAA组比较,P＜0.05;与SAO组和原因不明性脑梗死组比较,P均＜0.01),而各种非CE组之间血浆BNP和DD水平均无显著差异.大梗死组患者血浆BNP和DD含量显著高于中梗死组(t分别为2.748和4.218,P分别为0.040和0.008)和小梗死组(t分别为3.766和3.029,P分别为0.013和0.029),而中梗死组与小梗死组无显著差异.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血浆BNP和DD含量显著高于＜7分组(t分别为-3.454和-4.044,P分别为0.018和0.010).结论 急性脑梗死,尤其是CE患者血浆BNP和DD水平显著升高,而且梗死体积越大、病情越严重,二者水平越高.早期检测血浆BNP和DD水平有助于脑梗死病因学亚型,尤其是CE的诊断以及梗死体积和病情严重程度的判断.     

降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及对血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平的影响

目的 观察降纤酶治疗急性脑梗死（ACI）的临床疗效及对血液微循环的影响。方法 将同期收治的68例ACI患者随机分为观察组37例和对照组31例,两组均予常规对症治疗,观察组在此基础上予降纤酶溶栓治疗。治疗6d后检测两组血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平变化;治疗12周后根据神经功能缺损评分判定临床疗效。结果 治疗后观察组血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平显著低于治疗前及对照组（P〈0．05）;观察组和对照组总有效率分别为89．2％、67．7％（P〈0．05）。结论 降纤酶溶栓治疗ACI临床疗效显著,能够明显降低患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平,且简便易行。     

急性心肌梗塞溶栓治疗期间血浆D-二聚体的动态变化及其临床意义

目的 :探讨血浆 D-二聚体对评价溶栓治疗急性心肌梗塞 (AMI)的价值及意义。　　方法 :2 9例 AMI患者分为溶栓组 (n=2 1) ,未溶栓组 (n=8) ;溶栓组根据溶栓治疗后冠状动脉 (冠脉 )是否开通又分为溶栓再通组 (n=12 ) ,溶栓未通组 (n=9) ;采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)法检测血浆 D-二聚体的水平 ,并与正常对照组 (n=2 0 )进行比较。　　结果 :AMI未溶栓组血浆 D-二聚体较正常对照组显著升高 (P<0 .0 5 ) ;溶栓组血浆 D-二聚体较未溶栓组显著升高(P<0 .0 5 ) ,溶栓后血浆 D-二聚体较溶栓前显著升高 (P<0 .0 1) ,于溶栓后 6小时达高峰 ;溶栓再通组血浆 D-二聚体较溶栓未通组显著升高 ,溶栓前及溶栓后 6小时两组比较有极显著统计学意义 (P<0 .0 1)。　　结论 :AMI早期已有纤溶系统亢进 ,应用溶栓药后进一步激活纤溶系统而发挥作用 ,且以溶栓再通组更显著。     

急性脑梗死患者血浆抗凝血酶和血管性血友病因子及D-二聚体水平变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死患者血浆抗凝血酶(AT)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体水平变化,并探讨其临床意义。方法选取我院2012年8月—2014年1月收治的经CT检查确诊的急性脑梗死患者70例为观察组,同期在我院体检健康者70例为对照组,检测其血浆AT、vWF、D-二聚体水平。结果对照组受检者血浆AT、vWF、D-二聚体水平分别为(102.03±9.74)%、(115.39±9.26)%、(0.29±0.07)mg/L,观察组患者分别为(79.53±10.35)%、(169.88±19.01)%、(1.20±0.98)mg/L,观察组患者血浆AT水平低于对照组,血浆vWF、D-二聚体水平高于对照组(P0.05)。结论急性脑梗死患者血浆AT水平降低,血浆vWF、D-二聚体水平升高,与患者凝血功能改变密切相关,检测其血浆水平有助于指导治疗和判断预后。     

脑卒中急性期、恢复期D-二聚体含量测定

目的观察脑出血、脑梗死患者在急性期、恢复期D-二聚体含量的动态变化。方法脑出血组72例,脑梗死组66例,发病均在72小时内,经头颅CT或磁共振检查。对照组为同期健康体检者,动态检测D-二聚体,并进行比较。结果D-二聚体含量在脑出血组、脑梗死组的急性期和恢复期均升高,与对照组比较,P<0.01;脑出血组的D-二聚体急性性与恢复期无显著性差异,脑梗死组的D-二聚体恢复期持续升高。结论检测D-二聚体不仅对脑梗死的诊断、而且对脑出血的诊断也同样都具有实用价值,动态观察D-二聚体对脑卒中的治疗、预后有一定的帮助。     

急性胰腺炎病人血浆血栓调节蛋白、D-二聚体变化的研究

目的探讨急性胰腺炎不同阶段血浆血栓调节蛋白（TM）、D-二聚体的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定法,分析轻症急性胰腺炎患者（20例）、重症急性胰腺炎患者（16例）、正常对照组（15例）的TM、D-二聚体指标,并做APACHEⅡ评分。结果重症急性胰腺炎患者TM、D-二聚体含量升高,与轻症和正常对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。伴随APACHEⅡ评分升高,TM、D-二聚体的含量升高。结论急性胰腺炎病人均存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活,血浆TM、D-二聚体含量可作为急性胰腺炎病情进展、预后判定的指标之一。     

急性脑血管病患者血浆D-二聚体测定的临床意义

目的　了解急性脑血管病 (ACVD)患者血浆D 二聚体 (D dimer)含量的变化 ,为进一步研究ACVD的病理生理机制、病程判定及疗效观察提供试验依据。方法　对 68例ACVD患者和 3 1例正常人用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测血浆D 二聚体的含量。结果　急性期ACVD较正常人的D 二聚体含量明显升高 ,恢复期下降 ,急性期和恢复期比较有显著差异 ,而脑出血 (CH)急性期和脑梗死 (CI)急性期两组间比较D 二聚体的差异不显著。结论　提示CH和CI是高凝状态的两种不同表现 ,即使是CH也不是原发或继发的纤溶亢进所致 ,而是高凝造成的血管硬化破裂所致 ,血浆D 二聚体的检测可作为ACVD病程判定疗效观察的有用指标     

脑梗死急性期纤维蛋白原、D-二聚体水平及临床意义

目的:通过检测脑梗死患者急性期凝血—纤溶活性改变,期望为脑梗死的防治、疗效观察、判断预后寻找有效的监测方法。方法:本文选择114例脑梗死患者和90例健康对照者作为研究对象,且根据神经功能缺损评分将脑梗死患者分为轻、中、重三组,采用免疫比浊法测定血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平,进行对比分析。结果:脑梗死组血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平均显著高于对照组(P<0.01),脑梗死患者轻、中、重三组间血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平均有显著差异,且重型组的纤维蛋白原及D-二聚体增高最显著(P<0.01)。结论:脑梗死患者急性期体内存在凝血—纤溶系统异常。血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平增高与脑梗死病情严重程度呈正相关,在疾病诊断、病情观察和预后判断中有一定的指导意义。     

PAC-1和CD62P在脑梗死急性期的表达

PAC1和CD62P是血小板活化的标志物,流式细胞仪能快速敏感检测PAC1和CD62P。血栓性脑梗死急性期血小板活化,PAC1和CD62P表达增加。心源性脑栓塞急性期的血小板活化状态有待进一步研究。     

2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化及阿司匹林对CD62p的影响

目的 研究2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化以及服用阿司匹林后对CD62p的影响.方法 采用流式细胞仪分别检测32名健康人(NC组),33例2型糖尿病患者(T2DM组)及35例服用阿司匹林(100mg)2个月2型糖尿病患者(Asp组)的血浆血小板活化标志物(CD62p)水平.结果 (1)NC组与T2DM组的血浆血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01);(2)Asp组与NC组相比血浆血小板活化标志物CD62p水平相比无显著性差异(P＞0.05);(3)T2DM组Asp组相比血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血小板因子CD62p异常升高.而阿司匹林可以明显抑制2型糖尿病患者血小板活性.血小板因子CD62p的检测可以作为2型糖尿病患者使用阿司匹林治疗的一个临床指标.     

PAC-1和CD62P在脑梗死急性期的表达

PAC-1和CD62P是血小板活化的标志物，流式细胞仪能快速敏感检测PAC-1和CD62P。血栓性脑梗死急性期血小板活化，PAC-1和CD62P表达增加。心源性脑栓塞急性期的血小板活化状态有待进一步研究。     

急性冠脉综合征患者踝臂指数与高敏C反应蛋白、纤维蛋白原、CD62p的关系

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者踝臂指数与CD62p、纤维蛋白原（Fib）与炎性因子-高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法测定102例ACS患者的踝臂指数、Fib、CD62p、与hs-CRP的水平。同时随访6个月后的临床终点事件的发生率。结果人院时急性心肌梗死（AMI）、不稳定心绞痛（UAP）两组踝臂指数低于对照组（P〈0．01）;入院时AMI、UAP组中血小板CD62。高于对照组（P〈0．05）;入院时AMI、UAP组hs—cRP高于对照组（P〈0．05）;入院时AMI、UAP组Fib显著高于对照组（P〈0．01）;所有ACS患者踝臂指数与Fib呈负相关（相关系数r=-0．58,P〈0．01）;所有ACS患者血小板cD62。水平与hs—CRP呈正相关（相关系数r=0．31,P〈0．01）。患者出现临床终点事件者（5例,包括随访6个月内的再发AMI,再住院行心肌血管重建术、住院期间和随访期间的心源性死亡者）与随访6个月内无心脏事件（95例相比）,踝臂指数（P〈0．05）、左心室射血分数（EF）（P〈0．01）、血hs—CRP（P〈0．05）,为影响临床终点事件的因素。结论踝臂指数为预测动脉粥样硬化和程度的一个简单可靠的预测指标,与Fib呈负相关可能预测病情危重程度。     

老年急性脑梗死病人血小板活化指标的检测及其临床意义

目的探讨老年急性脑梗死与血小板活化的关系.方法应用流式细胞仪(FCM)检测58例老年急性脑梗死病人外周血小板活化分子标记物CD62P、CD63的含量水平,并与32名正常人比较,应用统计学进行处理.结果用FCM作为血小板活化检测手段,老年急性脑梗死病人血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组(P＜0.01).结论老年急性脑梗死病人血小板活化指标明显增高,而且CD62P、CD63作为血小板活化功能的指标具有一致性,可对急性脑梗死的诊断、药物疗效、病程及监测病情的动态变化及判断预后有重要意义.     

糖尿病患者血CD62p、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原的表达及临床意义

目的研究糖尿病患者外周血CD62p与血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）及纤维蛋白原（Fib）水平,探讨这些指标的临床意义。方法流式细胞技术测定65例糖尿病患者（DM组）外周血CD62p,乳胶增强免疫透射比浊法测定hs-CRP,Clauss法测定Fib,并与30例正常对照（NC组）比较。结果DM组血CD62p、hs-CRP及Fib水平均高于NC组（P〈0．01）;有血管病变组血CD62p、hs-CRP及Fib水平均高于无血管病变组（P〈0．05）。结论糖尿病患者血小板活化程度高,特别是有血管病变组血CD62p、hs-CRP及Fib水平明显高于无血管病变组,提示血小板过度活化与血管病变、炎症反应相关,共同参与血栓形成;炎症反应加重血管病变。     

寒潮诱发高血压大鼠卒中发病前CD62p和细胞间黏附分子1的变化

目的研究血小板活化和血管内皮损伤标志物在脑卒中启动中的作用。方法300只SD大鼠分为模型组、假手术组和正常对照组,其中假手术组再分为假手术和假手术+内皮损伤组;模型组再分为高血压组、内皮损伤组和高血压+内皮损伤组;在第12周时使用寒潮箱处理各组大鼠,将各组大鼠再分为寒潮组和非寒潮组,其中寒潮组分别在寒潮前及寒潮后检测CD62p阳性表达率,免疫组织化学检测脑小血管细胞间黏附分子1的表达。结果模型组大鼠CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量高于正常对照组和假手术组(P<0.05);模型组大鼠经寒潮处理后CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量明显高于非寒潮组(P<0.05),其中高血压+内皮损伤组CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量更高(P<0.05)。结论长期的高血压损害了大鼠的内皮系统,而寒潮可以使这种损害加重,使其接近卒中前状态。     

单核细胞和血小板CD40L高表达及血小板CD62P高含量与急性冠脉综合征的关系

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)外周血单核细胞和血小板表达CD40L及血小板CD62P含量的变化及意义。方法应用间接免疫荧光流式细胞仪测定患者与对照组血单核细胞和血小板表达CD40L水平及血小板CD62P含量。结果发现急性冠脉综合征患者(ACS)单核细胞和血小板表达CD40水平及血小板CD62P含量均显著高于正常对照者(NS)(P<0.01)和稳定型冠心病患者(SA)(P<0.05或P<0.01)。结论急性冠脉综合征患者外周血单核细胞和血小板表达CD40L及血小板CD62P含量可能与ACS的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

急性冠脉综合征患者血小板聚集率、CD62p、C-反应蛋白与尿11-脱氢-TXB2水平的变化

目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者入院时和1周时血小板聚集率、血小板CD62p、尿11-脱氢-TXB2与炎性因子高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)的水平.方法 选取年龄43～90岁、符合ACS诊断标准如不稳定心绞痛或急性心肌梗死(心梗)的患者95例,人院前每日口服阿司匹林0.1 g,至少服用1周以上.测定患者入院时和1周时的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP、尿11-脱氢-TXB2的水平,同时随访6个月时临床终点事件的发生.结果 AMI组和UAP组患者ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP和尿11-脱氢-血栓素TXB2均显著高于对照组.除了1周时AMI组AA诱导的血小板聚集率与对照组从诱导的血小板聚集率比较差异有显著性,1周时UAP组、AMI组和UAP组各指标与对照组比较均无差异.结论 炎性因子和血小板的活化可能都是影响ACS患者病情发展以及预后的重要因素.尿11-DH-TXB2、Hs-CtiP为影响临床终点事件的因素.     

阿托伐他汀、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、CD40L的影响

目的:探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L与高血压的关系,以及他汀类、抗血小板药物对其影响。方法:采用流式细胞术(FCM)及单克隆抗体标记法,检测70例高血压患者(高血压组)、20例健康者(对照组)的血液标本,以20μmol/LADP为激活剂激活血小板,35例服用阿司匹林100mgQD,35例同时服用阿司匹林100mgQD和阿托伐他汀20mgQN,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L水平及药物对其作用。结果:高血压组CD62p、CD40L的百分率(85.3%±11.8%、69.2%±8.6%)比对照组(52.8%±7.6%、35.2%±5.4%)高(P<0.01),服用阿司匹林组CD62p、CD40L的百分率降至(64.2%±9.3%、47.7%±7.4%)与服药前有显著性差异(P<0.05),同时服用阿司匹林和阿托伐他汀组CD62p、CD40L的百分率降至(49.7%±9.8%、36.2%±5.1%)与服药前及只服用阿司匹林相比均差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L的表达存在一定的联系,阿司匹林、阿托伐他汀可降低血小板微粒CD62...