高血压性脑出血50例院前急救体会

对我院急救中心2011-01-2011-09由院前急救接回的高血压性脑出血50例院前急救治疗体会总结如下.1临床资料1.1一般资料 本组男37例,女13例,年龄40～75岁.全部为"120"急救电话呼救患者,且由"120"接回后急诊颅脑CT或MRI检查确诊为急性脑出血.50例均为突然发病,发病诱因可为各种刺激,多于过度活动、劳累、醉酒、情绪激动时诱发,均有高血压病史,平素血压没有得到有效观察、控制及治疗,发病时血压明显升高.发病后即出现昏迷21例,嗜睡15例,烦躁抽搐5例,失语9例,平均出血量(38.25±7.63)ml.现场由于情况危急,一般根据患者的既往病史、起病情况、临床表现及体检多可做出诊断.但同时需与心脏病、醉酒、低血糖、糖尿病高渗性昏迷、中毒、肝性脑病、肺性脑病、颅脑外伤等加以鉴别.     

原发性高血压患者血尿酸和血脂水平变化分析

高血压可导致靶器官损害和多种代谢紊乱。通过对158例原发性高血压患者及158例健康体检者进行空腹血尿酸（UA）、血脂生化指标的检测,探讨UA、血脂水平与原发性高血压的关系及临床意义。     

急性心肌梗死45例院前急救分析

现将我院急救中心2011-01-2011-10由“120”呼救的45例急性心肌梗死患者院前急救治疗体会分析如下. 1临床资料 1.1一般资料 本组男32例,女13例,年龄45～85岁,均经临床症状、心电图、心肌酶检查确诊急性心肌梗死.急诊心电图示广泛前壁梗死19例,急性下壁梗死14例,后侧壁梗死12例.临床表现其中有心绞痛发作37例,胸闷26例,心悸18例,呼吸困难13例,晕厥11例,抽搐7例,左肩胛区放射痛16例,牙痛4例,大汗27例,上腹痛9例,恶心呕吐7例,猝死4例.     

microRNA-34家族在肺癌中的作用机制

在许多癌症中， miR?34家族成员充当着极具潜力的具有肿瘤抑制活性的作用。例如，在肺癌中，外源性高表达miR?34a能够抑制肺癌细胞的增殖并诱导其凋亡。预示着利用miR?34a的恢复疗法（ replace?ment therapy）治疗肺癌具有良好的前景，其作用机制也正在逐渐阐明。许多研究发现， miR?34a家族成员与肺癌细胞的增殖、转移、凋亡、细胞周期的调控息息相关。因此， miR?34a家族成员在肺癌的早期诊断、治疗、预后及发病机制的研究中发挥着重要作用。文章综述了miR?34家族的研究现状，重点总结了 miR?34家族在肺癌中的作用机制。     

S100A16基因促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的 研究S100A16基因在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的作用及机制.方法 构建过表达S100A16的慢病毒载体(PLJMI-S100A16-GFP),转染3T3-L1细胞.以Western印迹法检测S100A16正常3T3-L1细胞分化过程中S100A16的表达;采用油红O观察脂滴堆积情况;采用Western印迹和实时定量PCR方法检测前体脂肪细胞分化过程中相关基因的表达变化.免疫共沉淀方法检测S100A16是否与p53相互作用.结果 成功构建S100A16过表达3T3-L1细胞株;随着3T3-L1前脂肪细胞的分化,S100A16蛋白表达水平逐渐升高;高表达S100A16能够促进3T3-L1前脂肪细胞分化,促进甘油三酯在脂肪细胞内聚集(P＜0.01),同时上调脂肪细胞分化标志基因PPARy、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBP-α)、脂蛋白脂酶、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(aP2)及脂肪酸合成酶的表达(P＜0.05或P＜0.01);免疫共沉淀结果提示,S100A16蛋白与p53相互作用.结论 S100A16通过抑制p53活性进而促进3T3-L1前脂肪细胞的分化.     

S100A16基因shRNA真核表达质粒的构建及其干扰效果的初步鉴定

目的:构建S100A16基因RNA干扰(RNAi)的真核表达质粒,转染3T3-L1小鼠前体脂肪细胞,初步鉴定其干扰效果.方法:以小鼠S100A16基因为靶基因,以PLKO.1-sP6-GFP质粒为载体,根据GenBank数据库提供的S100A16基因核苷酸序列,选择设计2条siRNA干扰序列,构建针对S100A16基因...     

尿酸水平与代谢综合征多因素的相关性研究

目的:分析尿酸水平与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)相关因素的关联性,进一步探讨尿酸在代谢综合征中的作用?方法:调查南京医科大学第一附属医院12 249例体检群体,通过病史询问,身高体重?血压测定及血糖?血脂?血尿酸等生化指标检测,应用多因素Logistic回归模型分析尿酸水平与代谢综合征两者之间的关系,同时调整年龄?性别?总胆固醇?低密度脂蛋白胆固醇对MS的影响,并评估尿酸水平与糖脂代谢其他因素的关联性?结果:①代谢综合征组较非代谢综合征组在年龄?血压?体质指数(BMI)?血脂?血糖?尿酸等代谢相关指标方面明显升高(P < 0.01);②尿酸浓度有随BMI增加而增加的线性趋势 (P < 0.01),不同性别线性变化斜率不同(P < 0.01),女性大于男性;③男性人群的尿酸平均水平高于女性,尿酸平均水平均有随代谢综合征组份数增加而增加的线性趋势 (P < 0.01),不同性别线性变化斜率不同(P < 0.01),女性大于男性;④不同血糖状态下男性人群的尿酸水平均高于女性(P < 0.01);⑤脂代谢异常组较正常组具有更高的尿酸水平,差异具有统计学意义(P < 0.01);⑥不同年龄组 Pearson相关分析显示:男性尿酸与年龄的相关系数r = -0.07,P < 0.01,女性r = 0.24,P < 0.01,总体尿酸水平高低与年龄无关?当尿酸作为连续变量时,尿酸水平每增加1个单位,代谢综合征的风险增加0.001倍(OR=1.001,95%CI:1.000~1.003),有统计学意义(P = 0.025);当尿酸按照男性420 μmol/L,女性357 μmol/L分成二分类时发现,高尿酸患者发生代谢综合征的风险是非高尿酸患者的1.197倍(95%CI:0.765~1.872),但无统计学意义(P = 0.432);若将尿酸四等份分类,则各类与第一类相比,OR值及其95%CI分别为0.976 (0.723~1.319)?0.940 (0.697~1.268)和1.131 (0.854~1.499),各类与第一类比较均没有统计学意义(P值分别为0.876?0.685?0.391)?结论:年龄?血压?体质指数?血脂?血糖?尿酸是代谢综合征的危险因子;代谢综合征患者具有高尿酸水平;调整年龄?性别?胆固醇?低密度脂蛋白胆固醇对MS的影响后,未发现尿酸与代谢综合征有关?     

11β-羟基类固醇脱氢酶通过改变糖皮质激素活性参与机体多个病理环节

11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)是糖皮质激素的代谢酶,该酶分为11β-HSD1与11β-HSD2两种亚型。11β-HSD1使无活性的可的松转化为有活性的氢化可的松,参与了肥胖、高血脂、高血糖、高血压等代谢综合征的病理生理过程。另外,高水平的糖皮质激素暴露与神经系统功能紊乱及年龄相关性认知功能障碍有关。11β-HSD2通过使糖皮质激素失活起到保护盐皮质激素受体的作用。反之,11β-HSD2基因缺陷或突变会导致高盐皮质激素综合征,表现为水钠潴留、高血压、低血钾。通过对11β-HSD的功能及其作用机制的深入研究,为代谢综合征及其相关疾病提供了新的治疗方法。     

p53基因真核表达质粒PLJM1-p53-GFP构建及其应用

目的:构建小鼠p53基因真核表达质粒PLJM1-p53-GFP,研究其对前列腺癌细胞株PC3侵袭?增殖能力的影响?方法:从小鼠3T3-L1细胞提取总RNA,经RT-PCR获得cDNA,扩增p53 基因,经酶切纯化后的产物与双酶切后的PLJM1-NRG1-GFP慢病毒载体连接,得到PLJM1-p53-GFP慢病毒载体并转化感受态细菌DH5α,通过PCR筛选阳性克隆,抽提质粒并测序鉴定?将PLJM1-p53-GFP质粒瞬时转染到PC3细胞中,提取RNA,定量PCR鉴定p53高表达水平,采用细胞侵袭实验观察高表达p53的前列腺癌细胞株PC3的侵袭能力,采用流式细胞及划痕试验研究p53对前列腺癌细胞株PC3增殖活性的影响?结果:测序证实,目的基因p53插入完全正确且无任何突变;高表达p53的PC3细胞的侵袭能力?增殖能力明显下降?结论:成功构建小鼠p53基因真核表达质粒PLJM1-p53-GFP,为深入研究肿瘤等相关疾病提供了有效的工具?     

小鼠11β- HSD1基因真核表达载体的构建及应用

构建小鼠11β-羟类固醇脱氢酶（11β- HSD1）基因的慢病毒真核表达载体PLJM1-11β-HSD1-GFP,建立小鼠前体脂肪细胞（3T3-L1）高表达11β-HSD 1 基因的稳定感染细胞株,为11β- HSD1基因的功能研究奠定基础。方法利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）从小鼠肝脏cDNA 中扩增11β-HSD1开放阅读框ORF,构建针对11β-HSD 1 基因的真核表达载体,转化感受态DH5α菌株,抽提质粒并进行测序鉴定。用测序成功的质粒和慢病毒包装质粒共同转染293T细胞,产生慢病毒并转染3T3-L1 细胞。根据绿色荧光效率挑取单克隆细胞团筛选出稳定细胞株,通过Western blot鉴定PLJM1-11β-HSD1-GFP转染成功。结果经酶切、PCR 及测序验证,PLJM1-11β-HSD1-GFP 真核表达载体构建成功,并包装慢病毒,绿色荧光效率90%以上,并利用其慢病毒悬液成功感染3T3-L1 细胞,筛选出的稳定感染细胞株的3T3-L1细胞成功高表达11β-HSD1 蛋白。结论成功构建了11β-HSD 1 基因的真核表达载体,并建立高表达11β-HSD 1 的稳定感染细胞株PLJM1-11β-HSD1-GFP-3T3-L1,为进一步研究11β-HSD 1 基因的功能,特别是在肥胖中的研究奠定了基础。