不同兵种官兵脑震荡伤流行病学特点与致伤因素

目的：为了摸清不同兵种官兵训练所致的脑震荡发生率和致伤因素、特点，有针对性提出预防措施。方法：对驻某地区1999年5月-2002年5月全训步兵师、坦克旅、特种大队、武警、海军基地官兵13594人进行随机整群抽样填表，诊断由调查军医结合住院记录认定。结果：5个兵种官兵脑震荡发生率为2．77％，其中武警为3．32％，特种兵3．28％，步兵3．20％，海军最低，为1．50％(P＜0．01)；武警、特种兵、步兵致伤因素以例功训练、400m障碍跑为主，海军、坦克兵以碰撞伤为主；在377例脑震荡中，军龄＜半年的官兵占60．％％。结论：军龄＜半年的官兵是军事训练中脑震荡伤高发人群，脑震荡发生与训练科目、强度及环境有关。应采取科学施训，对入伍半年以内官兵进行倒功和40Om障碍跑训练应加强心理教育，适应环境场地，训练中要有辅助性保护措施，降低脑震荡发生率。     

微波辐射对PC12细胞突触素Ⅰ表达的影响及其机制

目的:探讨微波辐射对PC12细胞突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平的影响,并通过对其相关影响因子BDNF及其受体TrkB改变的探讨,初步揭示突触素Ⅰ改变的机制.方法:采用30 mW/cm2微波辐射PC12细胞,于辐射后1 h,通过HPLC检测氨基酸递质释放的改变;于辐射后3 h、9 h、1 d和2 d,通过RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学检测突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达以及突触素Ⅰ磷酸化的改变;通过免疫共沉淀检测BDNF和TrkB相互作用的改变.结果:30 mW/cm2微波辐射后1 h,PC12细胞释放的Asp、Glu、GABA和Gly均减少(P<0.01);突触素Ⅰ mRNA于辐射后3～9 h减少,1 d增加(P<0.01或P<0.05),2 d基本恢复;其蛋白于辐射后9 h～2 d减少(P<0.01或P<0.05);磷酸化的突触素Ⅰ在辐射后3～9 h减少,1 d增加,2 d又见减少(P<0.01或P<0.05).BDNF mRNA于辐射后3～9 h减少,1 d增加,2 d又见减少(P<0.01或P<0.05);其蛋白于辐射后3 h减少,1～2 d又见增加(P<0.05或P<0.01).TrkBmRNA在辐射后3 h和2 d减少;其蛋白于辐射后3 h～1 d增加(P<0.05或P<0.01),2 d基本恢复.BDNF和TrkB的相互作用于辐射后3～9 h增强,1～2 d减弱(P<0.05或P<0.01).结论:微波辐射可引起PC12细胞氨基酸递质释放障碍,突触素Ⅰ表达及其磷酸化水平降低,BDNF和受体TrkB表达及其相互作用异常,参与微波辐射所引起的PC12细胞信息传递障碍及其修复过程.     

高功率微波辐射对大鼠海马的损伤效应

目的　研究高功率微波 (highpowermicrowave ,HPM)辐射对大鼠海马形态与功能的影响。方法　采用HPM辐射 5 0只Wistar二级雄性大鼠 ,于辐射后 6h及 1、3、7d通过Y迷宫检测学习和记忆能力的变化 ,并取海马组织 ,经HE染色、尼氏体染色、原位末端标记和免疫组化等技术 ,研究海马组织形态变化、细胞凋亡以及神经元特异性烯醇化酶 (neuron specificenolase ,NSE)和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的变化。结果　HPM辐射后 ,大鼠的学习和记忆能力与对照组比均明显降低 ;海马组织水肿、疏松 ,血管扩张 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少或消失。损伤以CA4区和齿状回较重 ,且存在剂量 -效应关系。病变在 7d内呈进行性加重趋势。凋亡细胞明显增加。神经元NSE表达增强 ,组织间隙和血管腔内也可见到NSE的表达。星形胶质细胞中GFAP表达增强 ,呈粗纤维状 ,与对照组比明显变短、变粗。结论　HPM可影响实验大鼠学习和记忆能力 ;引起海马组织形态结构改变 ,以神经元变性、凋亡和坏死 ,尼氏体减少及间质水肿为主 ;NSE和GFAP参与了其病理过程。     

VEGF/VEGFR信号转导通路在肝癌靶向治疗中的研究进展

肝细胞肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC,简称肝癌)是典型的多血供恶性肿瘤,肝癌细胞的生长、转移、侵袭都依赖新生血管的形成.血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)的信号转导通路的活化可刺激血管内皮细胞增殖、迁移、在肝癌血管生成并促进肿瘤生长和转移中发挥了重要作用. Folkman首先提出"肿瘤生长是血管依赖性的",并认为肿瘤血管新生是由肿瘤血管生长因子(Tumor angiogenesis factor,TAF)所引起的,从而提出了"抑制血管生成而抑制肿瘤生长的假说".     

闭合手法复位石膏托外固定与切开复位T型锁定钢板内固定治疗桡骨远端骨折的临床疗效对比

目的：比较闭合手法复位石膏托外固定与切开复位T型锁定钢板内固定治疗桡骨远端骨折的临床疗效。方法选取2007年1月—2013年9月首都医科大学丰台教学医院收治的桡骨远端闭合性骨折患者295例,按不同治疗方式将患者分为保守治疗组（182例）和手术治疗组（113例）。保守治疗组患者予以闭合手法复位石膏托外固定,手术治疗组患者予以切开复位T型锁定钢板内固定。结果手术治疗组患者年龄（45.904.7）岁,低于保守治疗组的（62.805.6）岁,差异有统计学意义（P﹤0.05）,手术治疗组C型骨折42例（31.7%）,高于保守治疗组38例（20.9%）,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;手术治疗组患者腕关节优良率高于保守治疗组,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;两组患者12、24、48周腕关节背伸度、掌屈度、尺倾角、前臂旋前功能比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,手术治疗组患者12、24、48周前臂旋后、桡倾角及握持力大于保守治疗组,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;手术治疗患者并发症发生率低于保守治疗组,差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论桡骨远端骨折的治疗应根据患者年龄、骨折类型及患者对功能的要求等选择恰当的治疗方案,才能获得令患者满意的临床疗效。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达变化

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法 采用10、30和100mW／cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织，采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）在辐射后大鼠血-气屏障（blood—air barrier）改变中的作用。结果 （1）大鼠肺组织中VEGF表达变化：假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆，呈弱阳性表达。30、100mW／cm^2组微波辐射后6h～7d，VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达，6h即见增加，1d达高峰，3、7d也呈阳性表达，14d恢复至正常。图象分析结果显示，6h～7d与假辐射组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01），且上述改变与辐射剂量呈正相关；（2）大鼠肺组织中AQP5表达改变：AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布，上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱，其中100mW／cm^2组减弱最明显，1d呈弱阳性，3d见恢复，7d基本恢复至正常。结论 10-100mW／cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加，AQP5表达减少，并且有时效性和量效性关系，二者可能参与了微波辐射致血．气屏障损伤的病理生理过程。     

高功率微波辐射后小鼠行为学变化研究

目的 观察S波段高功率微波对小鼠空间、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响。方法 10mW/cm3和50roW/cm2S波段高功率微波辐照小鼠,于照后1h,1d,3d和7d,采用通道式水迷宫实验的游泳时间、避暗反应实验的潜伏期和错误积分以及开放场实验的运动时间、运动距离和休息时间来检测小鼠辐射后学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响。结果10mW/cm2组在照后1d,3d和7d其游泳时间明显延长:假照射组vs 10mW/cm2组依次为(128.4±48,6)s vs(210.6±82.2)s,(123.7±44.3)svs(220.9±71.6)s和(127.3±47.7)s vs(228.3±30.9)s,潜伏期和错误积分与对照组相比均有显著性差异:潜伏期1h时为(274.4±56.7)s vs(194.8±87.3)s,1d时为(295.3±14.9)s vs(248.0±75.7)s(P<0.05):而50mW/cm2组仅在照后3d其游泳时间延长:(123.7±44.3)s vs(184.8±82.1)s(P<0.05),照后1d其错误积分高于对照组(P<0.05);小鼠运动距离和休息时间各实验组与对照组相比均无显著性差异,运动时间与对照组相比两组间存在矛盾。结论S波段高功率微波辐照可以引起小鼠空间和非空间学习记忆能力下降,但对小鼠兴奋性、新异环境感知、探究和紧张无明显影响。     

高功率微波辐射后小鼠行为学变化研究

目的观察S波段高功率微波对小鼠空间、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响.方法 10mW/cm2和50mW/cm2S波段高功率微波辐照小鼠,于照后1h,1d,3d和7d,采用通道式水迷宫实验的游泳时间、避暗反应实验的潜伏期和错误积分以及开放场实验的运动时间、运动距离和休息时间来检测小鼠辐射后学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响.结果 10mW/cm2组在照后1d,3d和7d其游泳时间明显延长:假照射组 vs 10mW/cm2组依次为(128.4±48.6)s vs (210.6±82.2)s,(123.7±44.3)s vs (220.9±71.6)s和(127.3±47.7)s vs (228.3±30.9)s,潜伏期和错误积分与对照组相比均有显著性差异:潜伏期1h时为(274.4±56.7)s vs (194.8±87.3)s,1d时为(295.3±14.9)s vs (248.0±75.7)s(P <0.05);而50mW/cm2组仅在照后3d其游泳时间延长:(123.7±44.3)s vs (184.8±82.1)s (P <0.05),照后1d其错误积分高于对照组(P <0.05);小鼠运动距离和休息时间各实验组与对照组相比均无显著性差异,运动时间与对照组相比两组间存在矛盾.结论 S波段高功率微波辐照可以引起小鼠空间和非空间学习记忆能力下降,但对小鼠兴奋性、新异环境感知、探究和紧张无明显影响.     

HPM对大鼠大脑结构及其神经递质的影响

目的 探讨S波段高功率微波（HPM）辐射对大鼠皮层形态结构及其氨基酸类神经递质的影响。方法采用2～90mW／cm^2S波段高功率微波辐照Wistar大鼠，通过苏索索-伊红染色（HE）、甲苯胺蓝染色和电镜观察大脑皮层的形态结构改变；采用高效液相色谱仪检测10和50mW／cm^2照后6h和1d大脑皮层中4种氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸）含量的变化。结果平均功率密度10，50和90mW／cm^2S波段高功率微波可引起大脑皮层神经元固缩、深染，尼氏体减少；突触结构模糊，囊泡堆积；髓鞘融合、解离等。10和50mW／cm^2组照后6h大脑皮层上述4种氨基酸含量均显著增高（P〈0．01）；而照后1d仅见γ-氨基丁酸和甘氨酸含量仍较高（P〈0．01）。结论 S波段高功率微波辐射可引起大鼠大脑皮层神经元尼氏体、突触结构和髓鞘等损伤及氨基酸类神经递质代谢紊乱。     

高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm2亚组(n=10)、10mW/cm2亚组(n=20)、30mW/cm2亚组(n=10)和100mW/cm2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h、1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析。①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质,10mW/cm2组谷氨酸及γ-氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3～100mW/cm2组谷氨酸含量均显著降低。丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高,1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常;谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低;甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm2组显著降低;10mW/cm2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mW/cm2组显著升高。结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤,而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关。海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低,提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。