冲击复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c-fos蛋白表达的研究

目的　探讨冲击波复合四氧化二氮 (N2 O4 )染毒致冲毒复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c fos蛋白的表达及其意义。方法　采用Wistar大鼠复制冲击伤、N2 O4 中毒复合效应动物模型 ,于伤后 3,6 ,1 2 ,2 4 ,4 8及 72h活杀 ,进行主要器官病理形态学检查 ,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察肺组织损伤病变特点及c fos基因表达的变化。结果　三组动物PaO2 均在伤后 3～ 6h内显著下降 ,冲毒复合伤组动物伤后PaO2 下降最为显著。三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;免疫组化显示c fos蛋白于冲击伤和N2 O4 组表达均明显增加 ,而于冲氮组表达持续呈强阳性。结论　N2 O4 冲毒复合伤对血气的影响极及显著。另外 ,三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;结果表明c fos蛋白表达参与冲毒复合伤对肺损伤的加重过程     

高功率脉冲微波对心肌酶谱的影响

目的：研究高功率脉冲微波(high power pulse microwave，HPPM)辐照对心肌酶谱的影响。方法：以实验犬30只和离体培养原代乳鼠心肌细胞为对象，检测HPPM辐照后不同时间点动物血清和细胞培养液中天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性的变化。结果：HPPM辐照后，出现以酶活性显著降低为主的心肌酶谱紊乱。实验犬以肌酸激酶的变化最为敏感，于辐照后6h～1个月[辐照后6，24h，3d，1，2周，1个月实验犬的肌酸激酶分别为(796．9&;#177;756．70)，(287．8&;#177;274．87)，(367．2&;#177;241．16)，(324．4&;#177;128．81)，(336．5&;#177;152．36)．(257．5&;#177;105．86)，(165．8&;#177;99．00)mmol／L]一直显著降低(t=2．67～4．77，P&;lt;0．01)；细胞培养液心肌酶多于辐照后0～1h下降到最低水平。24h时大多恢复到正常水平，48h时酶活性出现显著性增高。结论：HPPM辐照可明显影响实验动物和心肌细胞的心肌酶活性。     

在放射性肾损伤纤维性修复中的分子病理机制

目的为探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在放射性肾损伤纤维性修复中的作用和意义,揭示其发病的分子病理机制。方法24只雄性健康的Wistar大鼠以30Gy60Coγ线单次双肾局部照射,于照射后4个不同时相点活杀,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交,观察PAI-1mRNA表达的变化。结果纤维化的肾组织PAI-1表达较正常对照组增高,与纤维化程度呈正相关。结论PAI-1可能在肾放射性损伤后纤维性修复的发生及发展中起重要的作用。     

神经元型一氧化氮合酶基因在脑震荡大鼠脑组织中的表达

背景：脑震荡是一种轻型颅脑损伤，因其客观指标较少，常为临床诊断和治疗带来难度。在基础研究方面，脑啡肽和多巴胺在其中的表达及其意义尚不清楚。目的：探讨神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase，nNOS)在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验地点：解放军军事医学科学院放射医学研究所。健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只，军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养，水料任意，用于复制脑震荡动物模型，依致脑震荡所用砝码质量不同，随机分为对照组，50，100，200g组。主要观察指标：实验动物于伤后1，3，7，14及30d活杀取脑组织，经免疫组化和原位杂交等技术研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果：100g组见典型脑震荡的临床表现。其病理改变为脑血管扩张。脑组织瘀血、水肿，神经元变性、坏死，尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强，7d达高峰，14d后开始减少，30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论：脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变；nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程，可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。     

微波辐射对猕猴重要脏器生理功能的影响研究

目的探讨微波辐射对猕猴重要脏器电生理功能的影响。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度的不同,随机分为假辐射组,2、5、7和11 mW/cm2微波辐射组,采用Biopac公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d和30 d,对猕猴心电图（ECG）、脑电图（EEG）、肌电图（EMG）及体温等指标进行检测。结果 7和11 mW/cm2组EEG见δ频段相对功率谱分别于辐射后7 d和14 d内显著升高,而β频段相对功率谱均于辐射后3 d内明显下降,14 d见升高,30 d见部分恢复。2 mW/cm2和5 mW/cm2组δ频段与β频段相对功率谱辐射后未见明显变化。11 mW/cm2组心率于辐射后即刻明显减慢、心电图R波和T波波幅均于辐射后1 d内显著降低,且心律不齐,30 d时基本恢复。辐射后即刻至30 d,各实验组猕猴的体温及肌电均无明显改变。结论 7和11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量呈正相关;11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴心脏电生理功能损伤;2~11 mW/cm2微波辐射对猕猴体温及肌电均无明显影响。     

静磁场辐射对大鼠外周血细胞、血清代谢酶和血浆递质的影响

目的探讨静磁场连续辐射对大鼠外周血细胞、血清代谢酶和血浆递质的影响。方法二级雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和静磁场辐射组,静磁场强度为600 mT,每天辐射12 h,连续7 d,于辐射后7 d、14 d和30 d活杀取材。采用Sysmex 2100全自动血细胞分析仪进行血细胞分析;采用全自动生化分析仪检测大鼠血清天冬氨酸转氨酸（谷草转氨酶,AST,GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CKMB）的改变,采用HPLC检测大鼠血浆中氨基酸和单胺类递质的改变。结果 600mT静磁场辐射后7 d,大鼠外周血淋巴细胞百分率显著降低（P〈0.05）,血小板（PLT）显著减少（P〈0.01）,辐射后14 d,红细胞（RBC）显著升高（P〈0.05）。辐射后7 d和14d,大鼠血清AST和LDH显著减少（P〈0.01）,辐射后14 d,CKMB显著减少（P〈0.01）。辐射后7 d,大鼠血浆犬尿喹啉酸（KYNA）和谷氨酸（Glu）含量显著降低（P〈0.01）,NE和5-HT含量均显著减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论 600mT静磁场连续辐射可引起外周血淋巴细胞百分率和PLT减少、RBC增加,血清代谢酶AST、LDH和CKMB减少,血浆氨基酸和单胺类递质代谢紊乱。     

IL-2对中子照射后肠上皮细胞生长和凋亡的影响及其机制

目的:观察中子照射对体外培养的IEC-6细胞生长的影响及IL-2对其损伤后增殖和恢复的作用,并进一步探讨IL-2调节受照射肠上皮细胞生长的相关机制。方法:单独用IL-2(1×105U/L)或同时施加JAK1激酶阻断剂(A77-1726)处理受4Gy中子照射的IEC-6细胞,并于照后10、15、30min和1、3、6、12、24、48及72h,用MTT比色法和流式细胞术检测受照射后IEC-6细胞的增殖活力和死亡方式的改变。以免疫细胞化学染色和Western blot检测IEC-6细胞上IL-2Rβ的表达和JAK1活化情况。结果:4Gy中子照射后24h,IEC-6细胞的增殖活力明显降低;而IL-2处理组该细胞的增殖活力有显著提高(P<0.05)。受中子照射的IEC-6细胞经IL-2作用24h,其凋亡率明显降低(P<0.05),而坏死率变化不明显。以IL-2刺激中子照射的IEC-6细胞后,于10及15min可见JAK1发生明显磷酸化活化,24h时IL-2Rβ的表达明显增多。同时应用A77-1726和IL-2处理受中子照射的IEC-6细胞后,其增殖活力明显低于单纯IL-2处理组。结论:IL-2可促进受中子照射的IEC-6细胞增殖,具有抗辐射作用。IL-2Rβ和JAK1活化参与了IL-2对中子损伤的IEC-6细胞生长的调控。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠血清生化指标影响的研究

目的:通过对高功率脉冲微波(highpowerpulsemicrowave,HPPMW)辐照后Wistar大鼠血清中生化指标的动态观察,探讨HPPMW对机体整体的影响。方法:二级雄性Wistar大鼠35只,随机分为7组,每组5只,其中1组为空白对照,其余6组为辐照组。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W/cm2脉冲微波(频率为5.4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h、6h、24h、7d、14d及28d分别采血,用美国Coulter-JTIR全自动生化仪对血清中ALT、TP、ALB、GLU、BUN、CRE、AST、LD、LD1、CK、CK-MB、HBDH、ALP、GGT及CHOL进行测定。所有数据经Spss8.0统计软件处理。结果:大鼠被辐射后的1h～28d间多种生化指标出现明显改变(P<0.01)。结论:HPPMW可引起大鼠血清多种酶、蛋白及代谢产物的紊乱,既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能引起大鼠多系统、多脏器的损伤。     

电磁辐射对猕猴骨髓中造血细胞损伤效应研究

目的:探讨电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞损伤效应。方法:经高场强电磁脉冲源以6×10~4V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d麻醉后,经股骨上端穿刺,抽骨髓分离有核细胞离心涂片,采用光镜(gimsa、AgNOR、feulgen染色),电镜和流式细胞术,观察电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞的损伤效应。结果:伤后1～14 d,骨髓中造血细胞进行性减少,尤以各系统幼稚细胞减少为显著。形态结构欠佳,增生不活跃。伤后7～14d,凋亡的造血细胞明显增加,表现为核染色质浓缩、边移、核固缩。造血细胞中DNA含量和核仁组成区相关蛋白进行性减少。伤后28d～3m,骨髓中造血细胞数量、形态、DNA含量和核仁组成区相关蛋白基本恢复至正常状态。结论:电磁辐射可使猕猴骨髓造血细胞发生凋亡的形态改变;并使其增殖能力降低。     

TGFβ1对肺成纤维细胞中转录因子SP1、 AP1和Smad3-Smad4活性的影响

目的:检测转化生长因子β1(TGFβ1)对大鼠肺成纤维细胞(RLF)中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的影响并探讨其意义。方法:进行大鼠肺成纤维细胞的原代分离培养,应用10μg/L TGFβ1进行处理,通过凝胶阻滞电泳(EMSA)、免疫印迹和免疫组化染色等方法,检测照射后转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的变化及Ⅰ型胶原和Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibi-torⅠ,PAI-1)表达的变化。结果:正常RLF中AP1和Smad3-Smad4形成弱阻滞条带,SP1无阻滞条带形成。以10μg/LTGFβ1处理后,3种转录因子所形成的阻滞条带明显增强,PAI-1和Ⅰ型胶原的表达增多。结论:一定浓度的TGFβ1可促进RLF中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4的活化,并进而增加PAI-1和Ⅰ型胶原的表达。