甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组,大脑CD80表达水平明显低于EAE组(P0.05),而CD86表达明显高于EAE组(P0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。     

血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用.方法 制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变.结果 模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P＜0.01).病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显.结论 海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础.     

多发性硬化患者血清尿酸及超敏C反应蛋白变化及临床意义

目的 探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸(UA)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与病情活动性的关系.方法 测定24例MS患者急性期及经鞘内注射甲基强的松龙治疗后缓解期血清UA及hs-CRP值,并与其他非炎症性神经系统疾病(NIND)作对照组,同时对比治疗前后神经功能缺损评分.结果 MS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及对照组.MS患者急性期血清hs-CRP水平显著高于缓解期及对照组,MS缓解期与对照组UA和hs-CRP水平无统计学差异.伴随着UA水平回升及hs-CRP水平下降,神经功能缺损评分降低,临床症状改善.结论 血清UA及hs-CRP水平变化与MS患者病情活动密切相关,UA及hs-CRP可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一,升高血清UA水平及抗炎可能是一种有前途的治疗方法.     

银杏叶提取物对大鼠血管性痴呆的干预作用

目的探讨银杏叶提取物对血管性痴呆的干预作用。方法将96只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将每组24只大鼠随机分为3小组,即7、14和21d组。用跳台实验和穿梭厢实验检测大鼠行为,并用HE染色检查大鼠海马的缺血程度。结果跳台实验和穿梭厢实验中,VaD模型组大鼠的电击次数、电击时间、潜伏期及主动逃避时间与干预组、假手术组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);干预组、假手术组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在跳台实验中,干预组、假手术组与对照组大鼠前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期比较差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物能保护血管性痴呆大鼠海马组织,改善其智能,可能具有预防脑卒中患者发展成为血管性痴呆的作用。     

甲基强的松龙鞘内注射治疗多发性硬化疗效观察

目的探讨甲基强的松龙鞘内注射治疗急性期多发性硬化（MS）的疗效及安全性。方法将54例MS患者随机分为观察组22例和对照组32例,观察组采用鞘内注射甲基强的松龙,对照组采用静脉滴注甲基强的松龙,比较两组不同时间（治疗后5、10、15、30d）的Kurtzke神经功能障碍量表（EDSS）评分及不良反应的发生情况。结果治疗5d时观察组有效率（81.8%）明显高于对照组（56.3%）,P〈0.05;治疗10、15、30d时,两组无统计学差异。观察组治疗5d时EDSS评分明显高于对照组（P〈0.05）,且尤以脊髓受累为主的MS改善更为明显（P〈0.05）。结论鞘内注入MPS比MPS冲击常规方法见效快,适用于脊髓受累为主的急性期MS。     

血管内支架成形术在症状性脑血管狭窄治疗中应用的初步探讨

目的 探讨血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄的效果及安全性.方法 对33例症状性脑动脉狭窄患者进行了37处血管内支架成形术治疗,其中颈内动脉颅外段狭窄14处,颈内动脉颅内段狭窄3处,大脑中动脉狭窄3处,椎动脉颅外段狭窄13处,椎动脉颅内段2处,锁骨下动脉2处.结果 本组33例患者行37处支架置入术,其中成功置入35枚支架,手术成功率94.59%;1例手术中并发脑血管痉挛,1例手术中并发造影剂过敏,1例手术后并发高灌注综合征.结论 血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄是安全有效的,其远期疗效尚待进一步随访观察.     

颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效

目的观察颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效。方法 77例双侧颅外段颈动脉狭窄合并冠心病患者分别进行单纯药物治疗(药物组,56例)和颈动脉支架术(支架组,21例)。比较两组一般情况的差异及入院主要临床疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗死、无症状性颈动脉狭窄、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、30 d内心肌梗死),治疗后随访3个月内临床事件(短暂性脑缺血发作、脑梗死、新发心肌梗死、死亡)的发生率。结果两组一般情况、入院主要临床疾病、治疗后随访3个月内临床事件差异无统计学意义(P0.05);而在短暂性脑缺血发作改善方面,支架组明显优于药物组(P0.05)。结论颈动脉支架术治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病相对单纯药物治疗是一种安全、有效的方法。     

脑蛋白水解物对鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响

目的探讨脑蛋白水解物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性的影响。方法选取270只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,三组大鼠根据缺血再灌注不同时间又随机分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组,每个亚组18只大鼠。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅干预组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d后观察大鼠神经症状评分,相应时间断头取脑,测定缺血半暗带脑组织Na~+-K~+-ATP酶活性、脑组织含水量、脑梗死范围的变化。结果模型组大鼠缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性于6 h开始下降,48 h达最小值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定;干预组大鼠缺血2 h后再灌注24 h、48 h、72 h各时间点Na~+-K~+-ATP酶活性与模型组大鼠相应时间点比较差异有统计学意义(P0.05)。结论脑蛋白水解物可保护大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元,该作用可能与提高缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性有关。     

75岁以上症状性脑动脉狭窄患者血管内支架治疗的临床观察

目的评价年龄≥75岁症状性脑动脉狭窄患者血管内支架治疗的安全性和疗效。方法选择症状性脑动脉狭窄患者112例,根据年龄分为≥75岁组33例,<75岁组79例,对比分析2组患者支架置入术后,支架置入成功率、围术期并发症及随访期间支架置入后再狭窄率、改良Rankin评分量表(mRS)和临床终点事件。结果≥75组和<75岁组支架治疗成功率分别为97.1%和97.5%,2组围手术期并发症发生率分别为15.2%和11.4%。术后随访期间,2组支架置入后动脉再狭窄率分别为12.1%和11.4%,≥75岁组生存率明显低于<75岁组(χ2=2.013,P=0.029)。结论年龄≥75岁症状性脑动脉狭窄患者生存率低于<75岁患者,但在手术成功率、并发症发生率、动脉再狭窄率及mRS评分无差异,支架置入治疗≥75岁症状性脑动脉狭窄是安全、有效的治疗策略。