甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组,大脑CD80表达水平明显低于EAE组(P0.05),而CD86表达明显高于EAE组(P0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和血管生成素-1的影响

目的探索依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和依达拉奉组,每组19只。HE染色观察梗死灶周围的病理改变,透射电镜下观察梗死灶周围脑组织的毛细血管内皮形态变化,激光多普勒微循环血流仪监测微循环血流量,采用免疫组化检测脑组织VEGF和Ang-1的表达。结果依达拉奉组的组织病理损伤和血管内皮细胞损伤要轻于模型组,微循环血流量(47.32±6.58)明显高于模型组(40.51±7.96)(P0.05)。模型组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.124±0.021),(0.099±0.014)]均明显高于假手术组[(0.118±0.018),(0.095±0.016)](均P0.05),而依达拉奉组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.147±0.019),(0.124±0.021)]均明显高于模型组[(0.136±0.023),(0.118±0.018)](均P0.05)。结论依达拉奉能上调缺血再灌注大鼠脑组织的VEGF和Ang-1来保护梗死灶周围毛细血管的内皮细胞。     

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

颅内静脉窦血栓形成的血管内介入治疗进展

颅内静脉窦血栓形成(CVST)是一种少见却可能致死的疾病。抗凝是一线治疗方法,大部分患者可因此获益,但抗凝后仍有部分患者病情恶化。抗凝失败时,可考虑给予血管内介入治疗,包括静脉接触溶栓、机械溶栓、经动脉溶栓及支架植入术等方法,然而其安全性仍存在争议,目前尚未建立统一的治疗标准。该文对CVST的血管内介入治疗进展予以综述。     

经皮脑血管腔内成形术手术编码及错误案例分析

经皮血管腔内成形术是治疗脑血管病常用的介入治疗方式,其手术种类多,解剖部位精细,编码较为复杂易错。文章结合临床知识、ICD-9-CM-3分类规则和错误案例,总结分析脑血管腔内成形术的术式和编码。脑血管腔内成形术要与脑血管腔内隔绝术相鉴别,脑血管腔内成形术编码集中在00.61-00.65,其中经皮脑血管球囊扩张成形术编码至00.61-00.62,经皮脑血管支架置入成形术编码至00.63-00.65,细目的分类轴心是解剖部位颅外或颅内血管。脑血管覆膜支架置入术是一种腔内隔绝术,编码于39.72。在编码时应当避免按临床医师书写的手术名称直接在编码库中选择名称相近的编码,要坚持遵守手术编码查找步骤,切记要在类目表中核对编码,从而获得正确的ICD-9-CM-3编码。     

甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的肿瘤坏死因子α和白介素17的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素17(IL-17)的影响。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测小鼠大脑的TNF-α和IL-17表达水平。结果甲强龙组的临床症状较EAE组改善(P0.05),大脑的TNF-α和IL-17表达水平明显低于EAE组(P0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制促炎性因子TNF-α和IL-17的表达。     

血清MMP-9及IL-35在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及白细胞介素-35(IL-35)在急性脑梗死患者中的表达及临床意义。方法选择急性脑梗死(ACI)患者44例(ACI组)及同期正常人40名(对照组),分别检测两组研究对象血清MMP-9和IL-35的浓度并进行比较。结果脑梗死组患者血清MMP-9水平明显高于对照组,血清IL-35水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死与炎症反应密切相关,MMP-9和IL-35可能在急性脑梗死缺血性炎性损伤中具有重要作用。     

褪黑素对急性脑出血小胶质细胞激活的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠脑出血后小胶质细胞激活与超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响.方法 130只雄性SD大鼠,随机(随机数字法)分为正常组、假手术组、脑出血模型组(模型组)、褪黑素干预组(褪黑素组);组内随机分为12 h、1d、2d、4d、7d共5个时间点,按Rosenberg法建立脑出血模型,褪黑素组每天腹腔注射1 mg/mL褪黑素10 mL/kg;透射电镜技术观察脑出血后出血侧皮层小胶质细胞形态;免疫组织化学方法观察脑组织OX42阳性细胞动态表达;黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测脑组织SOD活性及MDA含量.结果 透射电镜显示,脑出血后2d时皮层神经元肿胀,小胶质细胞活化,褪黑素组小胶质细胞活化不明显;脑出血后12 h时血肿周围可见大量OX42阳性小胶质细胞表达,1d时达到高峰,7d时仍有表达,各时间点褪黑素组OX42阳性细胞表达明显低于模型组(P＜0.05);脑出血后脑组织MDA含量(nmoL/mg prot)显著增加,7d时仍高于正常水平, (0.875 ±0.098) vs.(0.725±0.061),P＜0.05; SOD活性(U/mg prot)变化则与之相反,(70.46 ±3.12) vs.(85.86 ±4.95),P ＜0.05.与模型组比较,褪黑素组MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).结论 褪黑素对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与褪黑素减轻脑出血导致的氧化应激反应、抑制小胶质细胞活化相关.     

脑血管介入手术ICD-9-CM-3编码及案例分析

目的 探讨脑血管介入手术的ICD-9-CM-3编码。方法 梳理常见脑血管介入手术的术式特点，根据国际手术与操作分类原则和典型案例分析，对其进行ICD-9-CM-3编码。结果 治疗缺血性脑血管病的颅外血管经皮球囊扩张成形术分类于00.61,经皮支架置入术分类于00.63或00.64;颅内血管经皮球囊扩张成形术分类于00.62,经皮支架置入术分类于00.65;经皮脑血管内取栓术分类于39.74,经皮脑血管内溶栓术根据溶栓药物的不同分类于99.10或99.20;治疗出血性脑血管病的介入栓塞术根据介入材料的不同分类于39.72、39.75或39.76。结论 正确分类脑血管介入手术需要考虑解剖部位、手术术式、疾病性质和介入材料这4个轴心。不了解手术内涵以及过于依赖计算机容易导致错误编码。