博福-益普生对血管性痴呆的干预实验

目的：探讨血管性痴呆(VaD)发生、发展的干预措施。方法：将大鼠随机分为非服药组、服药组、假手术组和正常组，非服药组和服药组大鼠制备VaD模型，其中服药组大鼠灌胃给服博福-益普生。于造模后第24、48和96h时均检测大鼠行为和大鼠海马ACh含量。结果：非服药组大鼠海马ACh含量持续明显降低且存在明显的学习、记忆障碍；服药组大鼠海马ACh含量与正常组比较差异无显著性，且学习、记忆功能基本正常。结论：博福-益普生对VaD的发生、发展有一定预防作用。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化的危险因素分析

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度与血脂、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白的关系.方法 将122例脑梗死患者按颈动脉硬化程度分为内膜中膜增厚组、斑块形成组和管腔狭窄组,分别测定其与56例对照组的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白水平,观察颈动脉粥样硬化程度与血脂、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白的关系.结果 斑块形成组和管腔狭窄组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白水平显著高于内膜中膜增厚组和对照组(P<0.05).内膜中膜增厚组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.05).Logistic多元回归分析发现,颈动脉粥样硬化程度与低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、血糖、血尿酸呈显著正相关(P<0.05～0.01).结论 低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、血糖、血尿酸是颈动脉粥样硬化的独立危险因素.及时检测脑梗死患者血脂、纤维蛋白原、血糖、血尿酸、C反应蛋白和颈动脉粥样硬化情况,评价病变程度,对疾病的早期防治具有重要的价值.     

结核性脑膜炎22例临床和病理分析

结核性脑膜炎 (结脑 )近年有上升的趋势 ,随着抗生素的广泛应用 ,不典型病例逐渐增多。已有大量结脑的临床报道 ,但有关病理的报告很少 ,现报道 2 2例经病理证实的结核性脑膜炎 ,并探讨结脑的诊断问题、误诊原因及病理特点。1　临床资料1.1　一般资料　 2 2例结脑均为我院 196 1～ 2 0 0 0年的住院患者 ,经问病史、体格检查、脑脊液与Ｘ线检查 ,最后由尸检确诊。其中男 13例 ,女 9例。年龄 1个月至 5 5岁 ,其中 16岁以下 9例 ,16～ 4 0岁 12例 ,5 5岁 1例。发热 19例 ,头痛 18例 ,呕吐 14例 ,抽搐 13例 ,偏瘫 6例 ,截瘫 2例 ,视力下降 4例 ,…     

甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组,大脑CD80表达水平明显低于EAE组(P0.05),而CD86表达明显高于EAE组(P0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。     

同型半胱氨酸致脑微血管内皮细胞损伤及丙丁酚拮抗作用的浓度依赖性

目的：观察同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤及抗氧化药物丙丁酚的拮抗作用，并观察这种拮抗作用是否有浓度依赖性。 方法：实验于2004-04／10在广西壮族自治区人民医院实验中心完成。取Wistar大鼠2只，用酶溶液消化大鼠脑皮质组织制成细胞悬液再进行培养传代。①经过鉴定的大鼠脑微血管内皮细胞分为损伤组和正常对照组，正常对照组加入无血清1640培养液；损伤组分别加入用无血清的培养液配制的浓度为0．1，0．5，1．0，1．5，2．0mmol／L的同型半胱氨酸，两个组孵育2，4，6，8，10h后计算血管内皮细胞损伤的指标乳酸脱氢酶释放率。②另将细胞分为3组，正常对照组换用无血清1640培养液孵育8h；损伤组加入1．0mmol几同型半胱氨酸孵育8h：干预组分别加入终浓度为10，20，30，40，50μmol／L的丙丁酚各孵育30min后再加入1．0mmol／L同型半胱氨酸孵育8h，然后计算乳酸脱氢酶释放率。⑧将细胞分为3组：正常对照组RPMI-1640培养基常规培养；损伤组：RPMI-1640培养基＋同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养；干预组：RPMI．1640培养基＋丙丁酚50μmol／L30min后再加入同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养。一共观察7d，并画出细胞生长曲线。 结果：①同型半胱氨酸在浓度1．0mmol／L孵育时间8h时乳酸脱氢酶释放率最高，显著高于对照组[（49．06&;#177;1．07）％，（19．6&;#177;2．04）％，P〈0．011。②丙丁酚在10，20，30，40，50μmol／L时乳酸脱氢酶释放率为（45．57&;#177;1.31）%，（41．17&;#177;1．25）％，（37．9&;#177;0．69）％，（32．57&;#177;9．47）％，（26.26&;#177;2.34）%，与损伤组相比差异显著[（49．03&;#177;1．12）％，P〈0．05]，且丙丁酚浓度越高，乳酸脱氢酶释放率越低。③细胞存活数：损伤组低于干预组和对照组（P〈0．01），后两组间无差异（P〉0．05）。 结论：同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞有毒性损伤作用，丙丁酚10～50μmol／L呈剂量依赖性拮抗作用同型半胱氨酸所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤。     

D—二聚体在脑血管病诊治中的应用进展

血液的凝溶状态与脑血管病有密切关系 ,D-二聚体 ( D- dimer,DD)为交联纤维蛋白的稳定而特异性降解产物 ,其水平升高反映高凝状态和纤溶亢进 (1) 。近年来众多学者已对 DD在脑血管病中的诊断 ,溶栓及抗纤溶治疗中的变化进行了大量的研究。现就 DD的生物特性及其在脑血管病中诊断及治疗中的意义的研究进展综述如下。1　DD的生成及意义　　人体最重要的抗凝系统 -纤维蛋白溶解系统 ,由 4种主要部分组成 ,纤溶酶原 ( Plasminogin) ,纤溶酶原激活剂 ( Plasminogin activator,如 t- PA、u-PA)、纤溶酶 ( Plasmin) ,纤溶酶抑制物 ( Plasmi…     

脑卒中的组织化医疗--卒中单元

脑血管疾病已成为严重危害人类健康的重要杀手。在中国,脑卒中每年的平均发病率为150,10万,死亡率为120／10万,并呈逐年递增的趋势,给患者、家庭和社会造成了巨大的负担。随着社会和经济的进步,针对脑卒中的治疗方法不断更新,新的治疗手段不断涌现,但临床疗效并不令人满意。什么是脑卒中最有效的治疗呢?Meta分析发现,在目前脑血管病的治疗中,     

颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效

目的观察颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效。方法 77例双侧颅外段颈动脉狭窄合并冠心病患者分别进行单纯药物治疗(药物组,56例)和颈动脉支架术(支架组,21例)。比较两组一般情况的差异及入院主要临床疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗死、无症状性颈动脉狭窄、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、30 d内心肌梗死),治疗后随访3个月内临床事件(短暂性脑缺血发作、脑梗死、新发心肌梗死、死亡)的发生率。结果两组一般情况、入院主要临床疾病、治疗后随访3个月内临床事件差异无统计学意义(P0.05);而在短暂性脑缺血发作改善方面,支架组明显优于药物组(P0.05)。结论颈动脉支架术治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病相对单纯药物治疗是一种安全、有效的方法。     

脑缺血大鼠水通道蛋白-9mRNA表达与钙离子浓度的改变及其关系

目的 研究脑缺血后脑组织水通道蛋白-9(AQP9)mRNA表达和Ca2 浓度的改变及其关系.方法 制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血6 h、1 d、2 d,3 d、5 d,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织AQP9 mRNA的表达水平;用Fura-2/AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca2 浓度;并与对照组比较.结果 与对照组相比,脑缺血后6 h,水肿区脑组织AQP9 mRNA表达水平和Ca2 浓度均开始增高,在脑缺血后第2 d、3 d表达最强(P<0.05～0.01);AQP9 mRNA表达水平与Ca2 浓度呈正相关(r=0.7654,P＜0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,Ca2 浓度增高;提示AQP9和Ca2 可能共同参与缺血性脑水肿的形成.     

脑缺血后AQP9表达与血脑屏障通透性的关系

目的 研究脑缺血后水通道蛋白-9(AQP9)的表达变化与血脑屏障通透性之间的关系.方法 采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血的动物模型,通过免疫组化方法检测AQP9的表达,并通过检测缺血脑组织中伊文思蓝(Evans Blue,EB)外渗的量,以反应血脑屏障通透性的变化.结果 对照组AQP9表达和EB含量无明显改变.与对照组相比,缺血组AQP9的表达随缺血时间的延长而表达增加;且AQP9的表达在脑缺血后2d ～3d 表达最强;EB含量与AQP9的表达变化相似,EB含量分别在缺血后2d和3d增加更明显.AQP9的表达与EB含量的变化呈正相关(r＞0.672,P<0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,血脑屏障通透性增加,提示AQP9表达上调与血脑屏障通透性的改变有关,两者可能共同参与缺血性脑水肿的形成.