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目的观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖代谢的影响及二甲双胍的干预作用。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟,研究地塞米松对脂肪细胞葡萄糖消耗量及二甲戏胍的干预作用。结果地塞米松刺激组葡萄糖消耗量明显降低,二甲双胍干预组葡萄糖消耗量显著增加,且呈剂量依赖性。结论地塞米松通过降低3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量产生胰岛素抵抗,二甲双胍通过增加葡萄糖消耗量改善抵抗状态下的3T3-L1脂肪细胞的代谢紊乱。 相似文献
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目的探讨二甲双胍对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的作用以及可能的作用机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化成熟后,将分化成熟的3T3-L1脂肪细胞分为空白组、模型组和不同浓度二甲双胍（0．01、0．10、0．50、1．00mmol／L）组,观察药物处理48h后培养基中葡萄糖含量及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）mRNA水平。结果①模型组细胞上清培养液的葡萄糖吸光度值（2．5390±0．0024）明显高于空白组（1．4778±0．0033）（P〈0．05）,1．00、0．50、0．10、0．01mmol／L浓度的二甲双胍组培养液的葡萄糖吸光度值（分别为1．7400±0．0024、1．7418±0．0028、2．1785±0．0019、2．3693±0．0029）均低于模型组（2．5390±0．0024）（均P〈0．05）。②模型组的AMPKmRNA水平（0．120±0．006）明显低于空白组（1．000±0．000）（P〈0．05）。0．01、0．10、0．50、1．00mmol／L浓度的二甲双胍组AMPKmRNA水平（分别为0．240±0．006、0．530±0．035、0．850±0．020、0．890±0．041）明显高于模型组（均P〈0．05）。结论二甲双胍改善胰岛素抵抗状态下葡萄糖摄取,可能通过上调3T3-L1脂肪细胞AMPK水平增加胰岛素抵抗状态下脂肪细胞葡萄糖摄取。 相似文献
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