| 二甲双胍对胰岛素抵抗状态下脂肪细胞的作用 |
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| 引用本文： | 吴乃君,金秀平,盛佳曦,沈春瑾,魏剑芬,王颖,陈冬,孟庆玲,焦文叶.二甲双胍对胰岛素抵抗状态下脂肪细胞的作用[J].中国医药,2014(1):66-69. |
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| 作者姓名： | 吴乃君 金秀平 盛佳曦 沈春瑾 魏剑芬 王颖 陈冬 孟庆玲 焦文叶 |
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| 作者单位： | 河北联合大学附属医院内分泌科,河北省唐山市063000 |
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| 基金项目： | 基金项目：河北省科学技术研究与发展计划（122777104）;河北省唐山市科学技术研究与发展计划增补项目（13130266z） |
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| 摘 要： | 目的探讨二甲双胍对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的作用以及可能的作用机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞，诱导分化成熟后，将分化成熟的3T3-L1脂肪细胞分为空白组、模型组和不同浓度二甲双胍（0．01、0．10、0．50、1．00mmol／L）组，观察药物处理48h后培养基中葡萄糖含量及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）mRNA水平。结果①模型组细胞上清培养液的葡萄糖吸光度值（2．5390±0．0024）明显高于空白组（1．4778±0．0033）（P〈0．05），1．00、0．50、0．10、0．01mmol／L浓度的二甲双胍组培养液的葡萄糖吸光度值（分别为1．7400±0．0024、1．7418±0．0028、2．1785±0．0019、2．3693±0．0029）均低于模型组（2．5390±0．0024）（均P〈0．05）。②模型组的AMPKmRNA水平（0．120±0．006）明显低于空白组（1．000±0．000）（P〈0．05）。0．01、0．10、0．50、1．00mmol／L浓度的二甲双胍组AMPKmRNA水平（分别为0．240±0．006、0．530±0．035、0．850±0．020、0．890±0．041）明显高于模型组（均P〈0．05）。结论二甲双胍改善胰岛素抵抗状态下葡萄糖摄取，可能通过上调3T3-L1脂肪细胞AMPK水平增加胰岛素抵抗状态下脂肪细胞葡萄糖摄取。
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| 关 键 词： | 胰岛素抵抗 二甲双胍 3T3-L1脂肪细胞 腺苷酸活化蛋白激酶 |
Effect of metformin on insulin resistant adipocyte |
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| Wu Naijun,Jin Xiuping,Sheng Jiaxi,Shen Chunjin,Wei Jianfen,Wang Ying,Chen Dong,Meng Qingling,Jiao Wenye.Effect of metformin on insulin resistant adipocyte[J].China Medicine,2014(1):66-69. |
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| Authors: | Wu Naijun Jin Xiuping Sheng Jiaxi Shen Chunjin Wei Jianfen Wang Ying Chen Dong Meng Qingling Jiao Wenye |
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| Institution: | . Department of Metabolism and Endocrinology, Affiliated Hospital of Hebei United University, Hebei Provinece, Tangshan 063000, China |
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| Abstract: | Objective To study the effects of metformin on insulin resistant 3T3-L1 adipocyte. Methods 3T3-L1 adipocyte was chosen as our experimental object. When the resistance model was established, the adipocyte was divided into blank group, model group, 0.01 mmol/L metformin group, 0.10 mmol/L metformin group, 0.50 mmol/L metformin group and 1.00 mmol/L metformin group. After metformin was intervented for 48 hours, the level of glucose in the medium and the mRNA expression of adenosine monophos-phate activated protein kinase （AMPK） were examined. Results The absorbance level of model group （2. 539 0 ± 0. 002 4） was significant higher than that of the blank group （ 1. 477 8 ± 0. 003 3 ） （ P 〈 0.05 ）. The absorbance level in 1.00, 0.50, 0.10, 0.01 mmol/L metformin group（1. 740 ±0. 002 4, 1.741 8 ±0.002 8, 2. 178 5 ±0. 001 9, 2. 369 3 ±0. 002 9）were lower than that in the model group （0. 120 ± 0. 006） （ P 〈 0.05 ）. The expression of AMPK mRNA in model group （0. 120 ±0. 006） was significant lower than that in the blank group（ 1. 000 ±0. 000） （ P 〈 0.05 ）. The expression of AMPK mRNA in each metformin group （ 0.24 ± 0. 006, 0.53 ± 0. 035, 0.85 ± 0. 020, 0.89 ± 0. 041 ） was significant higher than that in the model group （ 0. 120 ± 0. 006 ） （ P 〈 0.05 ）. Conclusion Metformin can improve the glucose intake in insulin resistant 3T3-L1 adipocyte. Metformin may increase the glucose intake in insulin resistant 3T3-L1 adipocyte by increasing the expression of AMPK mRNA. |
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| Keywords: | Insulin resistance Metformin 3T3-L1 adipocyte Adenosine monophosphate activated protein-activated protein kinase |
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