胡黄连提取物的含量测定及其肝保护作用

目的:建立胡黄连提取物(AP)中胡黄连苦苷Ⅰ、Ⅱ的含量测定方法并研究其对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:采用HPLC测定AP中胡黄连苦苷Ⅰ、Ⅱ的含量,流动相为甲醇-水(42∶58),流速为1.0mL.min-1,检测波长为267nm;腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏指数。结果:胡黄连苦苷Ⅰ、Ⅱ的线性范围分别为50~600μg.mL-1,r=0.9999和50~500μg/mL,r=0.9999,平均回收率分别为107.78%,RSD=8.86%和103.62%,RSD=3.93%;小鼠连续5天灌胃给予AP 15.0、30.0、60.0mg.(kg.d)-1及静脉注射给予AP 15.0、30.0mg.(kg.d)-1能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P<0.01),减轻增加的肝脏重量指数(P<0.05)。结论:该含量测定方法准确可靠,适合于测定AP中胡黄连苦苷Ⅰ、Ⅱ的含量;AP对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

不同肾癌亚型组织中c-kit与增殖细胞核抗原的表达及意义

目的 探讨不同亚型肾癌组织中c-kit及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法测定137例透明细胞癌、82例乳头状癌、51例嫌色细胞癌标本中c-kit蛋白和PCNA的表达情况. 结果 嫌色细胞癌中c-kit强阳性表达率为94.1%(48/51),明显高于透明细胞癌的16.1%(22/137)及乳头状癌的28.1%(23/82),差异有统计学意义(P=0.001).c-kit强阳性表达仅与嫌色细胞癌分期有关(P=0.038);在透明细胞癌和乳头状癌中PCNA表达与分级关系密切(P=0.043,P=0.011),而与嫌色细胞癌分级无关. 结论 嫌色细胞癌中c-kit表达率明显高于其他肾癌亚型,且与肿瘤局部进展关系密切.不同亚型间c-kit表达差异有助于肾癌的临床鉴别诊断和指导晚期肾癌靶向治疗药物的选择.     

瑞巴派特对非甾体抗炎药损伤小肠黏膜通透性的保护作用

近年来的研究发现,非甾体类抗炎药(NSAID)可引起小肠黏膜屏障损伤[1],发生率高达71%[2],通过检测肠黏膜通透性改变,可早期发现小肠黏膜损害,为NSAID所致肠病的治疗提供参考,同时为应用肠黏膜保护剂防治NSAID肠病提供评估.     

经尿道前列腺电切术后膀胱颈挛缩的诊治

目的 探讨经尿道前列腺电切术(TURP)后膀胱颈挛缩(BNC)的诊断和治疗方法.方法 对12例发生膀胱颈挛缩的患者的临床资料进行回顾性总结分析.结果 经尿道行膀胱颈后唇切除,冷刀切开膀胱颈部,再换用电刀切除疤痕组织.术后平均随访12个月,症状均明显改善或消失.结论 经尿道腔内治疗TURP术后BNC是一种安全有效的方法.     

不同NSAIDs肠病模型中肠黏膜通透性的比较研究

目的探讨不同NSAIDs肠病模型中肠黏膜通透性改变的研究。方法选用不同NSAIDs(阿司匹林、吲哚美辛、双氯芬酸钠)制备小鼠NSAIDs肠病模型。其中阿司匹林组(500 mg.kg-1)、吲哚美辛组(5 mg.kg-1)、双氯芬酸钠(10 mg.kg-1)灌胃给药3 d。在此基础上,进行不同剂量双氯芬酸钠不同时间灌胃给药。实验结束后取小鼠小肠进行Evans-blue通透性检测,并计算小肠溃疡数目。结果在不同NSAIDs肠病模型中,阿司匹林组小鼠小肠黏膜未见明显溃疡,小肠黏膜通透性轻度升高(621.1±114.2 vs 460.6±89.7μg.g-1),吲哚美辛组小鼠小肠黏膜损害明显,小肠溃疡明显增多(8.2±1.9 vs 0),小肠通透性显著升高(2132.0±315.7 vs 460.6±89.7μg.g-1),双氯芬酸钠组小肠黏膜损伤和小肠黏膜通透性升高均较吲哚美辛组减轻。随着双氯芬酸钠给药剂量增加和给药时间延长,小鼠小肠黏膜损害和肠黏膜通透性增高越明显。结论在不同NSAIDs肠病模型中,阿司匹林组小鼠小肠损害轻,吲哚美辛组小肠损伤严重,双氯芬酸钠2.5 mg.kg-1灌胃3 d可引起小肠黏膜通透性和肠黏膜损害,适用于NSAIDs肠病模型的研究。     

环孢素A对DSS结肠炎小鼠肠黏膜通透性影响及其机制的研究

目的探讨环孢素A(CsA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制。方法 C57BL/6J小鼠(6～8周龄、体质量20 g±2 g、♂),实验分为正常对照组(饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%NS)、DSS模型组(DSS溶液+腹腔注射0.9%NS)、环孢素A组(DSS溶液+腹腔注射CsA)。小鼠自由饮用5%DSS溶液1周制备结肠炎模型,环孢素A(0.025 mg.g-1)腹腔注射给药,每天1次,共7 d。每日行DAI评分,实验结束后取结肠进行HE染色评分,结肠匀浆检测MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平,另取小鼠小肠黏膜进行透射电镜检查和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性测定,采用Evans blue和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)方法检测小肠黏膜通透性。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠1周后出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI评分和HI评分增高,同时结肠黏膜MPO活性明显增高。电镜检查小鼠回肠黏膜上皮绒毛萎缩、排列不规则,细胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大,小肠黏膜通透性增高。小鼠结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度增高,小肠黏膜中MLCK活性明显增高。与DSS模型组比较,环孢素A组小鼠DAI评分和HI评分明显降低,结肠黏膜MPO活性减低,回肠黏膜上皮细胞绒毛排列整齐,小肠黏膜通透性降低,小肠黏膜MLCK活性和结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度降低。结论环孢素A具有明显的抗DSS小鼠结肠炎作用,机制可能与通过调控MLCK表达,改善肠黏膜通透性有关。     

自拟排石汤配合体外冲击波碎石术治疗上尿路结石260例

目的:探讨自拟排石汤配合体外冲击波碎石术治疗上尿路结石的疗效。方法:对体外冲击波碎石(ESWL)后结合自拟排石汤治疗的260例上尿路结石患者资料进行回顾性总结。1周为1个疗程。结果:260例经1～2个疗程治疗,痊愈率达84.6%,有效率达95.4%。结论:上尿路结石进行体外冲击波碎石术后采用自拟排石汤辅助排石治疗有利于结石排出,是中西医结合治疗上尿路结石的一条经济有效的途径。     

CT小肠成像与双气囊小肠镜在疑似小肠出血诊断中的临床应用

  目的  通过对疑似小肠出血患者的临床资料进行回顾性分析,探讨CT小肠成像(CTE)与双气囊小肠镜(DBE)在疑似小肠出血诊断中的应用价值。  方法  回顾性分析2019年10月—2020年10月于安徽医科大学第一附属医院消化内科住院的54例疑似小肠出血患者的临床资料,统计CTE及DBE对疑似小肠出血诊断的阳性结果及并发症发生例数,采用χ2检验或Fisher精确检验对数据进行统计,比较CTE及DBE对小肠出血的诊断率及并发症发生率,探讨CTE及DBE对疑似小肠出血的诊断价值及安全性。  结果  54例疑似小肠出血患者均顺利完成CTE及DBE检查,2种检查方式成功率均为100%,病灶主要包括憩室、溃疡、血管扩张性病变、肿瘤及克罗恩病。CTE对病灶诊断率为53.7%(29/54),DBE对病灶诊断率为79.6%(43/54),2组比较差异有统计学意义(χ2=8.167,P＜0.01)。在安全性方面,所有患者行CTE检查未出现并发症,54例行DBE检查患者仅1例出现并发症,并发症发生率为1.9%(1/54),2组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。  结论  DBE对小肠出血的诊断率明显高于CTE且无严重并发症发生,CTE对溃疡及血管扩张性病变的诊断率不高,但对憩室、肿瘤性病变及克罗恩病敏感性较高,临床工作中应结合CTE及DBE检查结果,以免造成疾病的漏诊及误诊。      

化瘀排石汤对体外冲击波碎石术患者疗效及对肾功能、炎症因子的影响

目的:探讨化瘀排石汤对体外冲击波碎石术患者的疗效,并分析其对肾功能及炎症因子的影响。方法:选取2018年1月—2019年12月在我院经体外冲击波碎石术治疗的上尿路结石患者80例,按数表法将其随机分为对照组(n=40,基础抗炎治疗)和研究组(n=40,化瘀排石汤+基础抗炎治疗)。比较两组临床疗效、肾功能指标、血清炎性因子、中医证候积分。比较两组治疗期间与排石相关的并发症差异。结果:研究组临床总有效率为87.50%(35/40),高于对照组的62.50%(25/40)(P<0.05);治疗后两组尿微量白蛋白(mALB)、β2微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、血肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平均降低,且研究组以上各指标均低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组尿频、腰痛、少腹急满、血尿及淋漓不爽症状积分均低于对照组;对比两组与排石相关的并发症发生率,研究组低于对照组(χ2=5.541,P=0.019)。结论:对于经体外冲击波碎石术治疗的上尿路结石患者采用化瘀排石汤治疗,具有较好的临床疗效,并可调节肾功能指标mALB、β2-MG、RBP等表达水平,降低炎性反应,减少患者与排石相关的并发症的发生,安全性高,临床治疗可参考。     

瑞巴派特对非甾体抗炎药损伤小肠黏膜通透性的保护作用

近年来的研究发现,非甾体类抗炎药(NSAID)可引起小肠黏膜屏障损伤[1],发生率高达71%[2],通过检测肠黏膜通透性改变,可早期发现小肠黏膜损害,为NSAID所致肠病的治疗提供参考,同时为应用肠黏膜保护剂防治NSAID肠病提供评估.