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1.
目的 探讨上调基因-4(URG-4)对结肠癌细胞增殖的影响.方法 筛选高表达URG-4的结肠癌细胞.构建URG-4基因siRNA的逆转录病毒载体及阴性对照,经PT67细胞包装后,获得可表达人URG-4基因siRNA逆转录病毒及阴性对照.RT-PCR和Western blot法检测MKN45、SW480、LoVo、HCT116、HT29细胞中URG-4 mRNA和蛋白表达水平,筛选稳定转染细胞株.分别使用重组病毒(干扰组)、原始病毒(阴性对照组)和等量PBS(空白对照组)转染结肠癌LoVo细胞.MTT法检测各组结肠癌LoVo细胞生长情况.计量资料比较采用单因素方差分析和t检验.结果 测序结果证实表达siRNA的逆转录病毒成功构建.URG-4 mRNA在MKN45、SW480、LoVo、HCT116和HT29细胞中的相对表达量分别为0.58±0.02、0.63 +0.03、0.81±0.01、1.01±0.02和0.91±0.04;URG-4蛋白相对表达量分别为0.73±0.02、0.85士0.03、1.42 +0.01、0.80 +0.03和0.80+0.04.结肠癌LoVo细胞高表达URG-4.干扰组中URG-4 mRNA表达为0.55±0.03,显著低于阴性对照组的1.15±0.02和空白对照组的1.15±0.01(t=-5.179,-9.285,P<0.05).干扰组URG-4 mRNA的抑制率为52.6%.干扰组中URG-4蛋白表达为0.82 +0.05,显著低于阴性对照组的1.46士0.07和空白对照组的1.54 ±0.04(t=-4.239,-3.704,P<0.05).干扰组URG-4蛋白的抑制率为43.6%.各组结肠癌LoVo细胞呈指数生长.与阴性对照组比较,第3~6天干扰组细胞增殖受到明显抑制,差异有统计学意义(t=-6.436,-6.045,-6.434,-4.285,P<0.05).结论 干扰URG-4表达能够抑制LoVo细胞的生长. 相似文献
2.
目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。 相似文献
3.
目的测定普罗碘铵经球后注射后,不同时间家兔玻璃体中碘的质量浓度,进而研究此约经血眼屏障的通透性。方法将50只健康成年家兔随机分为两组,I组为空白对照组;Ⅱ组每只家兔右眼球后注射普罗碘铵0.3ml,72小时后左眼球后注射普罗碘铵0.3ml;两组在用药后1、3、6、12、24h分别取玻璃体,采用砷铈催化分光光度法测定其中碘浓度。结果球后注射组玻璃体内碘含量与空白列照组比较,差异具有统计学意义。经球后注射后3h,兔玻璃体内碘浓度达峰值,以后逐渐减少;24h后仍高于正常水平。结论普罗碘铵经球后注射能透过血眼屏障进入眼内,代谢缓慢。 相似文献
4.
目的探讨信号传导与转录激活因子3(STAT3)和E-钙黏蛋白(E—cadherin)及波形蛋白(vimentin)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集70例结肠癌患者结肠癌组织和相应癌旁组织标本.应用免疫组织化学方法检测STAT3、E-cadherin和vimentin的表达,分析其与结肠癌临床病理特征的关系及三者表达之间的相关性。结果STAT3、E-cadherin及vimentin在结肠癌组织中阳性表达分别为52例(74.3%)、23例(32.9%)和55例(78.6%),在癌旁组织阳性表达分别为13例(15.7%)、58例(82.9%)和9例(12.9%),差异均有统计学意义(均P〈0.01)。STAT3、E-cadherin及vimentin的表达均与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(均P〈0.05)。STAT3表达与vimentin表达呈正相关.而与E-cadherin表达呈负相关(均P〈0.01)。结论STAT3、E-cadherin及vimentin与结肠癌关系密切,其表达水平可作为判断结肠癌病程和预后的参考指标之一. 相似文献
5.
目的 测定普罗碘铵经球后注射后,不同时间家兔玻璃体中碘的质量浓度,进而研究此药经血眼屏障的通透性.方法 将50只健康成年家兔随机分为两组,Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组每只家兔右眼球后注射普罗碘铵0.3 ml,72小时后左眼球后注射普罗碘铵0.3 ml;两组在用药后1、3、6、12、24 h分别取玻璃体,采用砷铈催化分光光度法测定其中碘浓度.结果 球后注射组玻璃体内碘含量与空白对照组比较,差异具有统计学意义.经球后注射后3 h,兔玻璃体内碘浓度达峰值,以后逐渐减少;24 h后仍高于正常水平.结论 普罗碘铵经球后注射能透过血眼屏障进入眼内,代谢缓慢. 相似文献
6.
目的探讨褪黑素(MT)对大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和 白细胞介素-10(IL-10)表达的影响及其对损伤后炎症反应和神经修复的作用。 方法选取成年SD大鼠108只,按随机数字表法分为脊髓损伤组、MT治疗组和假手术组,每组36只。脊髓损伤组和MT治疗组采用改良垂直打击(WD)法(打击量5X10g.cm)建立T12脊髓损伤模型,假手术组只切除T12椎板不损伤脊髓。脊髓损伤组和MT治疗组在脊髓损伤后10min分别注射含5%乙醇的生理盐水和MT制剂(按大鼠体重100mg/kg计算)。分别于模型建立手术后6、12、18、24和48h从每组大鼠中按随机数字表选取6只大鼠,取脊髓标本及血液,并检测血清中IL-6、IL-8和IL-10含量及脊髓中IL-10 mRNA的表达水平。术后18h时,再分别于3组中选取6只行主动脉灌流后取出脊髓标本甲醛固定,切片后行HE染色观察大体变化,用免疫组化SP法观察IL-10的表达特点。 结果术后6、12、18、24和48h脊髓内IL-10 mRNA水平和血清中IL-10含量对比,褪黑素治疗组均最高、脊髓损伤组次之、假手术组最低,各组间其差异均有统计学意义(P<0.01);相应时间点脊髓损伤组的IL-6和IL-8水平最高、MT治疗组次之、假手术组最低,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。术后18h脊髓标本中IL-10 mRNA阳性细胞数(个/高倍视野)对比,MT治疗组最高(5.7±0.80)、脊髓损伤组次之(4.6±0.83),假手术组最低(3.8±0.77),各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。组织形态学观察显示MT治疗后脊髓中央管及其周围的灰质IL-10水平改善。 结论MT可以通过提高IL-10的表达及抑制IL-6和IL-8的表达来改善损伤后神经的脂质过氧化反应和炎症反应来修复损伤神经。 相似文献
7.
目的:研究瑞舒伐他汀口服治疗冠心病心力衰竭的应用及剂量.方法:将于2015年2月~2017年1月就诊冠心病心力衰竭患者92例根据治疗方式分组,每组46例,低剂量组采用低剂量瑞舒伐他汀口服治疗;高剂量组则采用高剂量瑞舒伐他汀口服治疗.就两组心电图恢复正常的时间、住院的时间和冠心病心力衰竭治疗效果、不良反应发生率进行比较,并对比治疗前后脑钠肽、NYHA分级.结果:高剂量组冠心病心力衰竭治疗效果明显高于低剂量组,P<0.05.两组无明显副作用,P>0.05.高剂量组心电图恢复正常的时间、住院的时间均明显优于低剂量组,P<0.05.干预前两组脑钠肽、NYHA分级相近,P>0.05;干预后高剂量组脑钠肽、NYHA分级优于低剂量组,P<0.05.结论:瑞舒伐他汀口服治疗冠心病心力衰竭的应用效果确切,高剂量可更好改善症状,更快起效和改善心功能,无明显副作用,安全有效,值得推广. 相似文献
8.
目的 评估非甾体抗炎药(NSAIDs)对接受免疫治疗的肝癌患者临床结局的影响。方法 回顾性分析2018年6月~2020年10月期间接受过免疫治疗的215例原发性肝癌患者。通过倾向性匹配评分,筛选出基线特征基本平衡的病例,根据 1∶3的比例将33例使用NSAIDs的患者与78例未使用NSAIDs的患者匹配成功。统计比较使用NSAIDs组与未使用NSAIDs组的总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)、疾病控制率(DCR)的差异。结果 使用 NSAIDs 的患者(29.7%)与未使用 NSAIDs 的患者(70.2%)OS 没有显着差异。单因素与多因素分析未显示 NSAIDs 使用与DCR(单因素分析:优势比(OR),0.602;95%置信区间(CI),0.299~1.213;P=0.156;多因素分析:OR,0.693;95% CI,0.330~1.458;P=0.334)、PFS(单因素分析:风险比(HR),1.230;95% CI,0.789~1.916;P=0.361;多因素分析:HR,1.151;95% CI,0.732~1.810;P=9.544)或 OS(单因素分析:HR,0.552;95%CI,0.208~1.463;P=0.232;多因素分析:HR,1.085;95% CI,0.685~1.717;P=0.729)之间的关联。结论 NSAIDs药物对晚期原发性肝癌患者免疫治疗的效果无有利影响。 相似文献
9.
10.