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1.
目的研究欣通胶囊对急性心肌梗死模型犬心肌的保护作用和机制,从而研究中药复方对冠心病的治疗方法,为临床开发新药提供依据。方法通过结扎犬冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型,通过十二指肠给予受试药物,观察不同剂量组对模型犬血栓素、前列腺素、心脏定量组织学的影响。结果与假手术组比较,模型组TXB2/6-K-PG升高,4、6h差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与模型组比较,欣通胶囊中剂量组6h的TXB2/6-K-PG降低(P〈0.05);欣通胶囊高剂量组、地奥心血康组在4、6hTXB2/6-K-PG降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。欣通胶囊高剂量组及地奥心血康组能够缩小心肌梗死范围。结论欣通胶囊对急性心肌梗死犬具有一定的保护作用,其机制可能是通过缩小心肌梗死面积,维持血栓素与前列腺素平衡等途径实现的。  相似文献   
2.
目的研究欣通胶囊对冠状动脉结扎诱发犬急性心肌梗死的心肌酶的影响,为开发新药提供实验依据。方法采用结扎犬冠状动脉的造模方法,建立急性心肌缺血模型,观察欣通胶囊对模型犬血浆中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响,观察欣通胶囊对急性心肌缺血的保护作用。结果欣通胶囊可以降低急性心肌梗死模型犬血浆中AST、CK、CK-MB、LDH水平。结论欣通胶囊对犬急性心肌梗死模型有一定的保护作用。  相似文献   
3.
1实验材料 动物:清洁级健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,雄性体重(306±25)g,雌性体重(222±29)g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。药品:参七益心胶囊(由西洋参、黄芪、地龙、水蛭、山茱萸、三七、冰片组成),由哈尔滨市久久药业有限公司提供。  相似文献   
4.
黄芩素对人胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
摘 要 目的:探讨黄芩素对人胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响。方法: 人胰腺癌细胞株BxPC 3和PANC 1经不同浓度(0,50,75,100 μmol·L-1)的黄芩素处理后,通过CCK 8检测、划痕愈合实验、细胞迁移、侵袭实验、显微镜观察、Real time qPCR 检测增殖和凋亡相关基因的影响等方法,观察黄芩素在胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭以及凋亡、基因表达的影响。结果: 与空白对照组比较,黄芩素能够显著抑制胰腺癌细胞BxPC 3和PANC 1的增殖,并且随着浓度的加大,对BxPC 3和PANC 1增殖的抑制作用在加强(P<0.01);且黄芩素对两种胰腺癌细胞系的作用效果与临床常用抗癌药吉西他滨(2 μmol·L-1)的作用效果相似。黄芩素能显著抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭,诱导癌细胞的凋亡,诱导胰腺癌细胞自噬;经过黄芩素处理的癌细胞,细胞周期相关基因和抗凋亡基因(cyclinD1、cyclinE、cyclinA和Bcl 2)表达水平下降,而细胞凋亡相关基因(caspase 3和Bax)的表达水平上调明显。结论: 黄芩素能有效抑制胰腺癌细胞BxPC 3和PANC 1的增殖、迁移和侵袭,并且可以通过凋亡和自噬诱导细胞死亡。  相似文献   
5.
目的:观察参七益心胶囊对冠脉结扎诱导急性心肌缺血模型大鼠血液流变学、凝血四项和SOD、MDA的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地奥心血康阳性药对照组、参七益心胶囊高、中、低剂量组,给药7天后,手术造模取血测定全血黏度、血浆黏度、红细胞变形性、红细胞聚集指数、红细胞压积、凝血四项、SOD、MDA各项指标。结果:与模型组相比,参七益心胶囊能明显降低大鼠的全血黏度和增加凝血酶时间并降低纤维蛋白含量;可显著提高SOD活性,降低MDA含量。结论:参七益心胶囊能够增强血液中的SOD含量,降低MDA的含量,保护心肌缺血心脏,同时能降低全血黏度,纤维蛋白原含量,增加凝血酶时间,进而起到改善心肌缺血大鼠血液的粘滞状态。  相似文献   
6.
目的:从血液流变学和红细胞膜胆固醇的变化探讨丹参注射液改善老龄大鼠红细胞变形性的作用机制。方法:70~72周龄Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为丹参注射液高剂量组(4.4 g生药/kg)、低剂量组(1.1 g生药/kg)和模型组。另外10只轻龄大鼠作为轻龄对照组,ip给药14 d后,取血测定全血黏度、血浆黏度和红细胞变性指数等指标,并用高效液相色谱法测定红细胞膜胆固醇含量。结果:与模型组相比,丹参注射液组能够显著降低老龄大鼠的全血黏度(P<0.01)、血浆黏度(P<0.05)以及红细胞膜上胆固醇含量(P<0.01);并能明显提高红细胞变形能力(P<0.01)。结论:丹参注射液可能通过减少红细胞膜上的胆固醇含量,影响红细胞膜上脂质代谢,是提高红细胞膜变形性,改善血液黏度的机制之一。  相似文献   
7.
补阳还五汤对老龄大鼠红细胞膜组分的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:从红细胞膜组分的变化探讨补阳还五汤改善老龄大鼠血液黏度的作用机制。方法:40只Wistar大鼠,随机分为轻龄对照组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组,每组10只。给药19 d后,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果:老龄大鼠血液黏度明显高于轻龄大鼠,而补阳还五汤可明显降低老龄大鼠的全血黏度和血浆黏度,同时可明显降低红细胞膜上胆固醇和丙二醛(MDA)含量,提高红细胞变形能力和红细胞膜上唾液酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论:补阳还五汤降低血液黏度的机制可能与影响红细胞膜上脂质代谢,提高抗氧化能力,减少氧自由基生成,以及改善红细胞膜上的负电荷荷电量等方面有关。  相似文献   
8.
目的 观察温胆汤对高脂饮食诱导的糖耐量受损(IGT)大鼠血糖和脂代谢的影响.方法 采用高脂饲料连续喂养20周建立IGT大鼠模型,将造模成功的12只大鼠随机分为模型对照组和温胆汤组各6只,另取6只血糖正常大鼠作为正常对照组.正常对照组与模型对照组给予蒸馏水10ml/ (kg·d)灌胃,温胆汤组给予温胆汤溶液10ml/ (kg·d)灌胃,各组均连续灌胃2周.检测各组大鼠体重、空腹血糖、餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),计算脂肪与体重比重、Lee's指数.结果 与正常对照组比较,模型对照组体重、餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显升高(P<0.05或P<0.01).与模型对照组比较,温胆汤组大鼠的餐后2h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 温胆汤改善IGT大鼠疾病状态,可能与降低IGT大鼠餐后2h血糖浓度、减少大鼠脂肪堆积、降低血脂浓度有关.  相似文献   
9.
目的:探讨高脂诱导营养性肥胖大鼠中医证候属性,并分析该模型在红细胞膜上的生物学差异。方法:SD大鼠71只,随机分为普食组(10只)和高脂组(61只),分别喂饲普通饲料和高脂饲料,连续喂养9周。模型复制成功后,观察大鼠表观特征;取模型成功大鼠10只进行体质量、Lee's指数、脂体比检测;取血测定甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;测定全血黏度、血浆黏度以及红细胞膜组分相关指标,并与普食组进行比较。结果:该种造模方法成模率为82%,且该模型具有中医痰湿证的表观特征;与普食组比较,高脂组大鼠体质量以及脂体比较具有极显著性差异(P均0.01),Lee's指数显著升高(P0.05);甘油三酯(TG)含量显著升高(P0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P0.05),全血黏度在200s-1切变率以及30s-1切变率下,高脂组显著升高(P0.05),血浆黏度显著升高(P0.05),红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力均极显著降低(P0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05)。结论:高脂诱导营养性肥胖大鼠模型的中医证候属性可为痰湿证,该模型可能由于Na+-K+-ATP酶及SOD活力的降低,MDA含量的升高导致全血黏度发生改变。  相似文献   
10.
目的:观察辽东楤木叶总皂苷(ETS)对荷瘤裸鼠人结肠癌HT-29移植瘤Toll样受体-4/核转录因子-κB(TLR-4/NF-κB)信号通路及血清中炎性因子的影响,从而探讨其抑瘤机制。方法:将人结肠癌HT-29细胞株接种于50只裸鼠的右腋部皮下,建立人结肠癌异位皮下移植瘤的动物模型。将接种后的裸鼠随机分为5组,每组10只,即模型组,ETS低、中、高剂量组(37. 5,75,150 mg·kg~(-1)),5-氟尿嘧啶组(20 mg·kg~(-1))。分组后2 d进行给药,5-氟尿嘧啶组腹腔注射给药,隔日1次; ETS低、中、高组给药;模型组给灌胃等体积的生理盐水;连续给药8周。眼眶取血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL~(-1));实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织中TLR-4,NF-κB mRNA表达水平;光学显微镜和透射电子显微镜下观察ETS对荷瘤裸鼠人结肠癌HT-29移植瘤形态学方面的影响。结果:病理组织学和超微病理学实验显示各给药组肿瘤组织均有不同程度的损伤,与模型组比较,ETS低、中、高剂量组及5-氟脲嘧啶组对荷瘤裸鼠人结肠癌移植瘤均有不同程度的抑制作用(P 0. 05,P 0. 01),4组抑瘤率分别是20. 14%,32. 43%,59. 56%,63. 58%;与模型组比较,ETS各剂量组TLR-4,NF-κB mRNA及TNF-α,IL~(-1)水平表达明显降低(P 0. 05)。结论:ETS可有效抑制结肠癌肿瘤的生长,其机制可能与调控TLR-4/NF-κB信号通路,减少炎性因子表达有关。  相似文献   
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