瑞巴派特对非甾体抗炎药损伤小肠黏膜通透性的保护作用

近年来的研究发现,非甾体类抗炎药(NSAID)可引起小肠黏膜屏障损伤[1],发生率高达71%[2],通过检测肠黏膜通透性改变,可早期发现小肠黏膜损害,为NSAID所致肠病的治疗提供参考,同时为应用肠黏膜保护剂防治NSAID肠病提供评估.     

瑞巴派特对非甾体抗炎药损伤小肠黏膜通透性的保护作用

近年来的研究发现,非甾体类抗炎药(NSAID)可引起小肠黏膜屏障损伤[1],发生率高达71%[2],通过检测肠黏膜通透性改变,可早期发现小肠黏膜损害,为NSAID所致肠病的治疗提供参考,同时为应用肠黏膜保护剂防治NSAID肠病提供评估.     

非甾体抗炎药相关性肠损伤扫描电镜观察与肠源性内毒素血症的关系

近年发现,非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID)常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用.     

非甾体抗炎药相关性肠损伤扫描电镜观察与肠源性内毒素血症的关系

近年发现,非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID)常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用.     

非甾体抗炎药相关性肠损伤扫描电镜观察与肠源性内毒素血症的关系

近年发现,非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID)常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用.     

非甾体类抗炎药相关小肠黏膜损伤防治的研究进展

近年来,非甾体类抗炎药(NSAID)引起的小肠黏膜损伤越来越受到关注,研究发现活性氧生成增加、胆汁酸、Toll样受体4的活化、Ⅰ型胶原合成的下调、自噬反应的抑制等机制可能参与了NSAID对小肠的损伤。药物防治小肠损伤是目前实现安全使用NSAID的重要措施,临床常用的药物有黏膜保护剂、部分抗生素及益生菌等。此文就近年来NSAID小肠黏膜损伤的机制及药物防治的研究进展作一综述。     

原发性小肠淋巴管扩张症

原发性小肠淋巴管扩张症(primary intestinal lymphangiectasis,PIL)是一种以肠腔内黏膜下淋巴系统扩张,淋巴液向肠腔渗漏为特征的罕见疾病[1],属于蛋白丢失性肠病的一种.临床上以低蛋白血症、腹泻、低淋巴细胞血症为主要表现[2],其中低蛋白血症是其最具特征性的表现.     

质子泵抑制剂与非甾体抗感染药相关小肠黏膜损伤的研究进展

<正>非甾体抗感药(NSAID)与质子泵抑制剂(PPIs)是世界范围内最常用的药物,NSAIDs的应用伴随着相关的不良反应,PPIs长期应用的安全性也受到挑战。PPIs对NSAID相关小肠黏膜损伤具有预防和保护作用,或者PPIs是否为NSAID相关小肠黏膜损伤的独立危险因素,目前尚未明确,存在很大的争议,其具体作用机制并未明确。本研究对PPIS与NSAID相关     

小肠克罗恩病54例临床特征分析

目的分析小肠克罗恩病患者的临床资料,增进对小肠克罗恩病的认识。方法回顾性归纳2004年01月至2008年12月期间南方医院小肠克罗恩病患者的临床表现、消化道内镜、腹部影像学及病理等相关资料。结果小肠克罗恩病患者共54例,青壮年好发[发病年龄(28.9±11.8)岁],病程较长[(35.6±46.6)月],临床表现以腹痛、营养不良、黑便等为主,并发症以肠梗阻、瘘管形成、消化道大出血等多见。小肠克罗恩病主要以黏膜破损、肠腔狭窄等为主要病变形态,节段、跳跃式分布于小肠各部位,空肠、回肠(回肠末端除外)、回肠末端(和/或回盲瓣)受累比例为48.6%、77.1%、62.9%。23例(42.6%)具有上皮样细胞、非干酪性坏死性肉芽肿等特征性病理发现。结论小肠克罗恩病临床表现多样,小肠段内镜探查是小肠克罗恩病的首选手段;目前小肠克罗恩病诊断仍较困难,需结合临床表现、影像学和消化内镜证据以及病理、追踪资料等综合判断。     

肠上皮内淋巴细胞研究进展

肠上皮内淋巴细胞（IEL）是肠黏膜免疫系统的前沿守护者。肠黏膜上皮与肠腔大量微生物、食物抗原接触后,可通过调节IEL以预防肠腔致病微生物侵袭和对无害抗原产生耐受。IEL的表型和功能呈多样性,包括常规和非常规亚型,其功能失调不仅可引发肠道疾病,且与自身免疫病关系密切,而自身免疫病亦可致IEL发生相应变化。本文就IEL的分类、起源、在消化道中的分布情况及其与自身免疫性肠病、免疫缺陷性肠病、小肠恶性肿瘤的相关研究进展作一综述。     

老年小肠多发憩室病致缺铁性贫血一例报道

小肠憩室可分为真性和假性两类．真性憩室包含小肠壁的全层,常为单发;而假性憩室则由黏膜和黏膜下层膨出构成,且常为多发性。小肠憩室可无典型临床症状。较轻的并发症如炎症、肠功能紊乱等可引起轻微腹痛、慢性消化不良、巨红细胞性贫血、便秘或腹泻;严重并发症可发生梗阻、出血、穿孔,极少数憩室可伴有结石或肿瘤等^[1]。     

肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜炎性因子的影响

[目的]探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关炎性因子的影响。[方法]以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(DT9.0Gy),建立急性放射性肠炎大鼠模型。实验大鼠随机分成正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、肠复康方低剂量治疗组(CFKD-LG)、肠复康方中剂量治疗组(CFKD-MG)、肠复康方高剂量治疗组(CFKD-HG)。造模成功后连续30d灌胃,期间观察对比大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取相应部位的小肠用RT-PCR方法检测黏膜上皮细胞中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。[结果]造模成功后肠复康方低、中、高剂量组精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组好;与模型对照组比较,肠复康方低、中、高剂量组大鼠体质量显著增加,肠复康方中剂量组效优(P<0.01)。肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA较模型对照组显著下调(P<0.01)。[结论]肠复康方低、中、高剂量组通过下调小肠黏膜上皮细胞中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达,改善小肠黏膜的炎症反应,促进急性放射性肠炎受损小肠黏膜的修复,以中剂量效优。     

小肠淋巴管扩张症

0引言小肠淋巴管扩张症是一种蛋白丢失性疾病,其特征是:低蛋白血症,非对称性水肿,浆膜腔积液,及淋巴细胞绝对数减少.由Waldmann1961年首次报道.1病因和发病机制小肠淋巴管扩张症根据病因可分为原发性和继发性,原发性小肠淋巴管扩张症病因不明,常由先天淋巴管发育不良所致,近年认为与免疫因素有关[1].自身免疫性疾病、肿瘤、感染(结核、丝虫病等)、肝硬化门静脉高压、缩窄性心包炎、Whipple病、腹外伤或手术损伤等使淋巴管狭窄,受压或回流不畅,可造成继发性小肠淋巴管扩张症[2-6].肠淋巴管分布于黏膜固有层、黏膜下层和浆膜层,主要经胸导管…     

模拟高原缺氧环境对大鼠小肠组织病理和肠黏膜通透性的影响

目的探讨模拟高原环境对大鼠小肠黏膜形态结构和超微结构的影响,并通过双糖吸收实验考察肠黏膜通透性的改变。方法利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,光镜及透视电镜下观察小肠黏膜上皮细胞形态结构和超微结构的变化。采用HPLC法检测研究对象尿液标本中甘露醇和乳果糖排出率比值。结果与实验对照组比较,高海拔缺氧组大鼠小肠黏膜变薄、肠黏膜水肿、绒毛短缩;超微结构也显示线粒体肿胀、嵴稀疏或消失,微绒毛变短、倒伏和部分缺失,且肠黏膜细胞凋亡也较常见。高海拔缺氧组肠道的通透性显著高于实验对照组（P〈0.01）。结论高原缺氧环境可导致小肠黏膜损伤,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障破坏。     

全长型和可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4信使核糖核酸在溃疡性结肠炎中的表达

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性结肠炎性反应性疾病,其发病与遗传、免疫、环境等多种因素密切相关.其可能的发病机制为肠道细菌诱发过度的肠黏膜免疫反应,这种免疫反应在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤.T细胞过度活化在自身免疫性疾病发病中起重要作用[1],在UC发病中亦具重要作用.     

酵母双杂交技术筛选肠三叶因子结合蛋白基因的研究

肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF/TFF3)是三叶因子家族(trefoil factor family,TFF)成员之一,1991年由Suemori等在大鼠空肠黏膜中发现,是一种胃肠黏膜保护因子,也可促进肿瘤的侵袭扩散[1],有学者甚至提出,TFF3可作为胃癌预后不良的标志物[2].因此,TFF3是胃肠黏膜保护与胃肠道肿瘤研究领域中的一种重要蛋白质.但其作用机制迄今尚未阐明.为进一步研究人肠三叶因子(hTFF3)的功能及作用机制,我们采用酵母双杂交技术筛选胃癌细胞cDNA文库中hTFF3结合蛋白基因.     

脂肪肝与小肠黏膜病变的相关性

目的:研究脂肪肝与小肠黏膜病变的相关性.方法:选取广东药学院附属第一医院2011-08/2015-08曾行胶囊内镜且无癌症、小肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎等肠道原发疾病及服用非甾体类药物的患者分为脂肪肝组和无肝病组(对照组),收集相关临床资料和小肠黏膜病变资料,将两组患者的发病率、发病类型、病灶分布进行分析比较.结果:纳入研究350例脂肪肝组60例,无肝病组290例,脂肪肝组小肠黏膜病变的发病率及小肠黏膜病变的Lewis评分均显著高于对照组(75.0%vs 33.8%,P0.001;121.00分±178.51分vs 61.08分±144.10分,P=0.005)脂肪肝患者小肠上、中、下三分之一肠段绒毛水肿的发生率为(7.1%、15.7%、4.3%P0.001).脂肪肝患者上、中、下三分之一肠段溃疡的发生率为(2.0%、2.6%、3.4%,P=0.498).肝脏无创NAFLD-FS评分与小肠黏膜病变评分呈正相关(r=0.108,P=0.043)胰岛素抵抗指数与小肠黏膜病变评分呈正相关(r=0.162,P=0.034).结论:脂肪肝可引起小肠黏膜病变,甘油三酯有可能是脂肪肝引起小肠黏膜病变的重要影响因素.脂肪肝患者小肠黏膜病变好发于上、中1/3,肝脏损害程度与小肠黏膜病变程度存在相关性.     

乳糜泻的研究进展

乳糜泻的研究进展吴晰鲁重美乳糜泻（ｃｏｅｌｉａｃｄｉｓｅａｓｅ，ＣＤ）又称为成人乳糜泻，麦胶敏感性肠病，非热带口炎性腹泻。它是由于含麦胶食物引起小肠的黏膜损害，以小肠吸收不良为主要表现。病理改变包括小肠黏膜平坦，绒毛萎缩，隐窝肥大，细胞增生，黏膜内炎...     

炎症性肠病内镜黏膜活检诊断方法

炎症性肠病内镜下以肠道黏膜糜烂、溃疡病变为特征，主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。虽然一般根据内镜下形态特点可提供这2种疾病的诊断和鉴别诊断依据，但临床上一些不典型病例如IBD中间型病变（即所谓不确定性结肠炎）、肠道其他炎症、血管或肿瘤性病变也可表面为肠黏膜糜烂溃疡等病变，使鉴别诊断变得较为困难。[第一段]     

非甾体抗炎药对小肠黏膜的损伤作用

研究显示非甾体抗炎药（NSAIDs）不仅可引起胃十二指肠黏膜损伤，还可引起小肠黏膜损伤。目的：探讨NSAIDs引起小肠黏膜损伤的发病机制及其病理生理变化。方法：50只大鼠随机分为空白对照组和四组模型组，以不同NSAID灌胃14d。另20只大鼠先分别行胆管结扎和假手术。再予吲哚美辛灌胃。观察各组大鼠一般情况和小肠黏膜大体、组织病理学改变，测定小肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量。结果：四种NSAID均能造成大鼠小肠黏膜损伤，吲哚美辛、布洛芬和塞来昔布组累计损伤深度和面积显著高于空白对照组（P〈0．05），其中以吲哚美辛组损伤最重，阿司匹林组则与空白对照组无明显差异。各模型组小肠组织MPO含量均显著高于空白对照组，SOD活性则显著低于空白对照组（P〈0．05），MDA和NO含量均呈上升趋势，但分别仅吲哚美辛组和布洛芬组与空白对照组相比有显著差异（P〈0．05）。假手术组小肠黏膜损伤显著重于空白对照组（P〈0．05），胆管结扎组与空白对照组相比无明显差异。结论：NSAIDs可通过炎症反应、氧自由基损伤、NO过度产生以及药物的肝肠循环损害小肠上皮屏障，破坏小肠结构的完整性。