通心络对急性冠状动脉综合征病人血管细胞黏附分子-1水平影响的研究

目的观察通心络治疗急性冠状动脉综合征病人2周后血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等水平的变化,以了解短期通心络治疗对斑块稳定性的影响.方法 32例急性冠状动脉综合征病人随机分为常规治疗组(未服用通心络及任何调脂药物,19例)和通心络组(760 mg,每天3次,13例)治疗,测定治疗前后病人血清VCAM-1和血脂水平的变化.结果两组间治疗前后血脂各组成分的变化差异均无统计学意义.通心络组治疗后血清VCAM-1水平降低13.5%,与治疗前比较有统计学意义(P＜0.05).结论急性冠状动脉综合征早期予通心络短期治疗,可明显降低血清VCAM-1的水平,可能具有一定的增加斑块稳定性的作用.     

麝香保心丸治疗慢性缺血性心力衰竭的疗效分析

心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段,而冠心病引起的缺血性心力衰竭是目前临床最为常见的心衰类型。     

氯沙坦对原发性高血压患者脉压及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者脉压（PP）及血管内皮功能的影响。方法将56例原发性高血压患者按照平均脉压大小分为PP≥60mmHg组（27例）、PP<60mmHg组（29例）,分别予以氯沙坦50100mg/d口服治疗24周,采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）评价血管内皮功能,比较两组治疗前后血压、脉压、血管内皮功能的变化。结果PP≥60mmHg组患者FMD受损程度较PP<60mmHg组更为显著（P<0.05）;氯沙坦治疗24周后,两组患者脉压均有所降低（P<0.01）、FMD均有所改善（P<0.01）,而较之PP<60mmHg组,PP≥60mmHg组患者脉压的降低及FMD的改善更为显著（P<0.05）。结论脉压增大可能加重原发性高血压患者的血管内皮功能障碍,氯沙坦在降低血压的同时可以降低脉压,改善血管内皮功能,脉压大的患者获益更多。     

不同剂量氯沙坦对高血压病并发Ⅱ型糖尿病患者微量白蛋白尿及血管内皮功能的影响

目的探讨不同剂量氯沙坦对高血压病并发Ⅱ型糖尿病患者微量白蛋白尿及血管内皮功能的影响。方法将31例伴有持续微量白蛋白尿的高血压病并发Ⅱ型糖尿病患者随机分为2组,分别接受氯沙坦50mg/d（A组,16例）及100mg/d（B组,15例）口服治疗16周,检测并比较两组患者治疗前后尿白蛋白排泄率（UAER）、肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）。结果A、B两组患者经氯沙坦治疗16周后平均UAER水平分别由（114±31）μg/min、（108±30）μg/min降至（92±26）μg/min、（74±28）μg/min（均P<0.01）,B组降低程度更为显著（P<0.05）;A、B两组患者治疗后平均FMD内径变化率分别由治疗前（6.5±1.9）%、（6.8±1.0）%增至（7.0±1.2）%、（7.2±1.1）%（均P<0.01）,B组的增加程度更为显著（P<0.05）。UAER与FMD内径变化率呈负向线性关系（r=-0.78,P<0.05）。结论与每日使用50mg氯沙坦相比,每日使用100mg氯沙坦可以更为显著地降低这类患者尿微量白蛋白的排泄,更为有效地改善其血管内皮功能,并且具有良好的安全性及耐受性。     

论医学生临床实习中批判性思维的培养

批判性思维是一种质疑反思的、合理客观的、有目的性的、可靠的思维方式,是医学生所应具备的基本素质之一,在临床实习阶段对医学生进行批判性思维的培养具有可行性、必要性,对CBL教学模式进行科学合理的设计并优化是培养批判性思维的良好方式。     

血管树拓扑描述及匹配方法的研究

血管树的拓扑描述及匹配是由二维血管造影图像重建三维血管树的关键步骤,我们采用二叉树描述二维血管骨架树,提出“结点权值”和“相似结点”的概念,很好地描述了血管树的拓扑结构。同时根据二叉树的前序遍历结果匹配血管段,有效地提高了匹配的速度和准确度。     

国产复方依那普利治疗轻中度高血压的疗效和安全性分析

目的评价依那普利与氢氯噻嗪(复方依那普利)降压疗效和安全性。方法采用随机、双盲、对照试验,选择轻、中度高血压患者55例,随机入依那普利10mgqd、依那普利10mg与氢氯噻嗪6.25mgqd或依那普利10mg与氢氯噻嗪12.5mgqd试验组,共8周。每2周随访1次,并于治疗后4周和8周进行实验室检查和安全分析。结果降压疗效:治疗2周末依那普利10mgqd组、依那普利10mg与氢氯噻嗪6.25mgqd组及依那普利10mg与氢氯噻嗪12.5mgqd组坐位舒张压(SeDBP)和坐位收缩压(SeSBP)均明显下降(P<0.01),治疗4周末和治疗6周末各治疗组的SeDBP、SeSBP仍继续下降。治疗8周末,两复方依那普利组较依那普利组降压幅度明显(P<0.05),但两复方依那普利组间无差别。结论复方依那普利(依那普利10mg/氢氯噻嗪6.25mg与依那普利10mg/氢氯噻嗪12.5mg)可安全有效降压,作用强于单用依那普利。     

慢性缺血性心力衰竭患者抑郁障碍与血管内皮功能的评估分析

\[摘要\]目的探讨慢性缺血性心力衰竭伴发抑郁障碍患者血管内皮功能的状态。方法对56例临床症状稳定的慢性缺血性心力衰竭患者Zung抑郁自评量表(SDS)进行抑郁障碍评估,根据SDS标准分分为抑郁障碍组(n=20)、非抑郁障碍组(n=36),分别用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张(FMD),同时检测血浆NO、ET-1水平,比较两组之间血管内皮功能的差异。结果56例慢性缺血性心衰患者中抑郁障碍发生率35.7%;抑郁障碍组FMD参数即反应性充血后肱动脉内径变化率\[(5.97±0.78)%\]、血浆NO水平\[(48.90±9.82) μmol/L\]低于非抑郁障碍组\[(6.66±0.83)%、(55.13±10.32) μmol/L,均P<0.05\],血浆ET-1水平\[(83.35±13.39) ng/L\]高于非抑郁障碍组\[(74.67±10.95) ng/L,P<0.05\]。结论慢性缺血性心力衰竭伴抑郁障碍者血管内皮功能受损程度较非抑郁障碍者更为严重。     

短睡眠促进心血管疾病发病的可能机制

短睡眠对人体健康具有显著影响,与心血管疾病的发病率和死亡率升高密切相关。短睡眠可通过影响血管内皮功能、炎性反应、凝血功能和神经系统功能等机制参与心血管疾病的发生、发展,睡眠干预可能是心血管疾病的重要预防策略和潜在治疗靶点。     

动脉粥样硬化血栓形成疾病的发病机制进展

动脉粥样硬化是血管系统疾病的主要病理基础，动脉粥样硬化斑块破裂和继发的血栓形成是大多数急性血管事件发生的主要原因。动脉粥样硬化血栓形成，可引起动脉局部闭塞或远端栓塞，从而导致相应动脉部位的疾病，称作动脉粥样硬化血栓形成性疾病。近年来动脉粥样硬化血栓形成的发病机制的研究有了较大进展，从以前的脂质沉积假说演变成多种因素包括内皮功能障碍、炎症发应、细胞凋亡、组织因子等共同参与的病因理论。