2010 - 2018年成都市50岁及以上人群HIV/AIDS疫情特点分析

目的 了解成都市2010 - 2018年50岁及以上人群艾滋病病毒感染者和艾滋病病人（简称HIV/AIDS）流行现状,分析其疫情特点。方法 整理成都市近9年新报告50岁及以上HIV/AIDS病例的基本信息,对其地区分布、人口学特征、感染途径、样本来源及相关信息进行统计和描述性分析。结果 成都市2010 - 2018年新报告50岁及以上人群病例逐年增多。病例数在地区上分布不均,以远郊县最多,构成比为50.52%,近年来增长极为明显;近郊区次之,构成比为29.71%,增长较中心城区明显;中心城区相对最少,构成比为19.77%,呈逐年增长,但增长缓慢。男女比例为3.04∶1,职业分布构成以农民为主,61.85%婚姻状况为已婚有配偶,文化程度中小学占49.35%。感染途径以异性传播为主,占94.88%;同性传播占3.27%;样本来源以其他就诊者检测为主。结论 成都市50岁及以上人群艾滋病疫情呈上升趋势,流行特征具有自身特色,应当针对该人群制定有针对性的适合于该人群艾滋病防控措施。     

雌马酚对体外培养小鼠睾丸3β-HSD、P450Scc和Vimentin表达的影响

目的 探讨睾丸体外培养模型下雌马酚（Equol）暴露对乳鼠睾丸组织结构、睾酮合成相关酶和波形蛋白（Vimentin）的mRNA及蛋白表达影响。 方法 用浸浴式通气旋转装置体外培养小鼠睾丸组织。实验随机分为DMSO溶剂对照组和4个Equol剂量组（终浓度为0.01、0.10、1.00、10.00 μmol/L）,培养72 h。HE染色观察睾丸组织病理形态学变化;实时荧光定量PCR检测睾酮合成相关基因及Vimentin表达水平;免疫组化法检测睾丸组织相关蛋白表达。 结果 HE染色结果显示经Equol处理的睾丸组织未观察到明显病理学变化。实时荧光定量PCR结果显示,与DMSO溶剂对照组相比,Equol各剂量组3β羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（P450Scc）、Vimentin mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,与DMSO溶剂对照组相比,3β-HSD、P450Scc、Vimentin的表达在Equol 0.10 μmol/L剂量组上调,10.00 μmol/L剂量组下调。 结论 Equol可影响体外培养的小鼠睾丸3β-HSD、P450Scc、Vimentin表达,对睾丸生理功能可能存在潜在的不利影响。     

飞燕草素对光化学损伤661W细胞的保护作用及其机制

目的　探讨飞燕草素对光化学损伤661W细胞的保护作用及其机制。方法　取661W细胞进行培养,根据预实验结果采用（2000±200）lux光照强度持续照射细胞48 h作为造模条件,采用5 μmol·L^-1飞燕草素、3 mmol·L^-1抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）为最佳用药浓度。细胞分组如下:对照组,常规避光培养48 h;光照组,（2000±200）lux光照培养48 h;光照飞燕草素组,（2000±200）lux光照培养24 h,换含5 μmol·L^-1飞燕草素的培养基继续光照培养24 h;避光飞燕草素组,避光培养24 h,换含5 μmol·L^-1飞燕草素的培养基继续避光培养24 h;光照NAC组,（2000±200）lux 光照培养24 h,换含3 mmol·L^-1 NAC的培养基继续光照培养24 h。采用显微镜观察各组细胞状态、CCK-8检测细胞生存率、DCFH-DA荧光探针染色检测细胞活性氧（ROS）水平、JC-10染色检测线粒体膜电位、Annexin V-FITC/ PI染色检测细胞凋亡率、Western blot检测氧化应激线粒体凋亡通路相关蛋白表达水平。结果　显微镜下可见,对照组细胞生长状态良好;光照组细胞皱缩卷曲,脱落细胞增加。CCK-8检测结果显示:与对照组相比,光照组细胞生存率均明显降低,差异有统计学意义（P< 0.05）;避光飞燕草素组细胞生存率无明显变化（P>0.05）。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组细胞生存率均明显回升,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。与对照组相比,光照组ROS含量均明显上升,差异有统计学意义（P< 0.05）;避光飞燕草素组ROS含量减少不明显,差异无统计学意义（P>0.05）。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组ROS含量均明显下降,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。与对照组相比,光照组线粒体膜电位均明显下降,差异有统计学意义（P< 0.05）;避光飞燕草素组线粒体膜电位变化不明显,差异无统计学意义（P>0.05）。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组线粒体膜电位明显上升,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组细胞凋亡率均明显降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组的iNOS、Bax、细胞色素C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达均下调,Bcl-2蛋白表达均上调,Bcl-2/Bax值均明显上升,差异均有统计学意义（均为P< 0.05）。结论　飞燕草素可通过调节氧化应激线粒体凋亡通路相关蛋白表达,对光化学损伤661W细胞产生保护作用。     

旋转通气培养法建立小鼠睾丸体外培养模型

目的通过探索适宜的培养条件,建立小鼠睾丸器官培养模型。方法利用旋转通气培养法在体外培养睾丸,优化培养条
件,并与Transwell小室培养法进行形态学比较。HE染色观察睾丸组织结构的变化,BrdU染色法观察睾丸在体外的细胞增殖,
放射免疫法观察体外培养睾丸的睾酮分泌能力,免疫组化法观察睾丸中功能蛋白的表达。结果通过培养结局的对比,旋转通
气培养法培养的睾丸组织形态更完整。睾丸大小以0.3~0.8 mm3为宜。各组精原细胞增殖指数呈上升趋势,Sertoli细胞增殖指
数呈下降趋势：3 d组精原细胞增殖指数的增加与1 d组相比有统计学差异（P<0.05）,5 d组Sertoli细胞增殖指数的减小与1 d组
相比有统计学差异（P<0.05）。睾酮分泌量随培养天数的增加而减少且差异均有统计学意义（P<0.05）。培养3 d后,Leydig细胞
胞浆内可见3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）、细胞色素P450 17α羟化酶（P450c17）、胆固醇侧链裂解酶（P450Scc）蛋白的表达,
Sertoli细胞胞浆内可见波形蛋白（Vimentin）表达。结论利用旋转通气培养法成功建立睾丸器官体外培养的模型。
     

飞燕草素对HER-2阳性乳腺癌的抑制效应及分子机制研究

目的 探讨飞燕草素（Dp）对HER-2阳性乳腺癌的抑制效应及分子机制。方法 以HER-2阳性乳腺癌细胞（MDA-MB-453和BT-474）为研究对象，经不同浓度Dp（10、20、40、80及160 μmol/L）处理48 h，同等浓度的DMSO为溶剂对照（Control），采用CCK-8法检测Dp对细胞活性的影响，计算半数抑制浓度（IC50），以确定后续实验浓度；以不同浓度Dp（20、40及80 μmol/L）处理细胞48 h，运用HE染色观察细胞形态学变化，流式细胞术检测细胞周期分布，原位细胞凋亡检测试剂盒（TUNEL）检测细胞凋亡率，采用Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化水平。结果 在 10、20、40、80 及 160 μmol/L 浓度范围内，Dp 能抑制 MDA-MB-453 和 BT-474 的增殖，IC50分别为 41.02 和 60.97 μmol/L；20、40及80 μmol/L浓度范围内，与Control组相比，Dp处理组部分细胞脱落漂浮，裂解，细胞体积减小，G2/M期细胞比例增加，细胞凋亡率增加；与Control组相比，40及80 μmol/L Dp处理组胞内p-NF-κB/p65、p-IκBα、pIKKα/β、p-PKCα表达水平显著降低，IκBα、IKKα、IKKβ、PKCα表达水平增加（P＜0.05）。结论 Dp通过阻断NF-κB信号通路，诱导MDA-MB-453、BT-474细胞G2/M期周期阻滞和凋亡，从而抑制乳腺癌增殖。     

埃博拉出血热的流行情况及应对措施

在人类历史进程中，传染病严重威胁人类健康和生命。21世纪，相互关联且飞速发展的世界为传染病的快速传播创造了无数机会，当今传染病的传染态势异常严峻，全球公共卫生安全面临严重的威胁。本期就当前埃博拉出血热、登革热疫情的流行情况和应对措施组织了两篇论文，以期为人类正确认识和合理防控重大传染病疫情提供应对策略参考。     

TTNPB对体外培养的脐血T淋巴细胞分化的影响

[目的]研究视黄酸受体特异性激动剂TTNPB对体外培养的脐血T淋巴细胞表型分化的影响.[方法]采用体外人脐血淋巴细胞培养体系,以视黄酸受体(RARs)特异性激动剂TYNPB刺激细胞,TTNPB设立阴性对照组及10-4 mol/L、10-5 mol/L、10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L 5个剂量组,培养72 h后收集淋巴细胞,采用流式细胞术分析T淋巴细胞表型分化情况.[结果]体外人脐血淋巴细胞培养体系能支持脐血T淋巴细胞的分化成熟.TTNPB剂量在10-4mol/L时,CDS+细胞比例为21.10%±0.10%(P=0.024),CD4+/CD8+比值为2.01±0.01(P=0.004).[结论]在体外TTNPB能抑制脐血CD4+CD8+胸腺细胞向CD8+细胞转化,TTNPB能升高CD4+/CD8+比值.视黄酸受体途径可能是维生素A调节免疫功能的机制之一.     

飞燕草素通过AKT/mTOR通路诱导HER-2+乳腺癌细胞自噬

目的：研究飞燕草素对HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453自噬的诱导作用及其分子机制。方法：以不同浓 度飞燕草素处理MDA-MB-453细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)和Western印迹检测细胞凋亡和与凋亡相关蛋白的表达;荧光斑点、免疫荧光和Western 印迹检测自噬的诱导情况和诱导机制。 结果：飞燕草素抑制MDA-MB-453细胞增殖,增加TUNEL阳性细胞数,下调 caspase-3 和caspase-9蛋白活性,上调裂解的caspase-3和裂解的caspase-9蛋白活性。飞燕草素增加GFP-LC3荧光斑点数、 LC3免疫荧光斑点数、LC3-II和ATG5蛋白表达。飞燕草素下调mTOR通路蛋白AKT,mTOR,eIF4E和p70s6k蛋白活 性。结论：飞燕草素诱导HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453凋亡的同时通过抑制AKT/mTOR通路诱导细胞自噬。     

飞燕草素对光诱导小鼠视网膜感光细胞661W铁过载的调控作用

目的　探究飞燕草素（Delphinidin）对光诱导661W细胞铁过载的调控作用及机制。方法　将小鼠视网膜感光细胞661W分为Control组、Light组、Light+铁螯合剂（DFP）组、Light + Delphinidin组、Control + Delphinidin组。以（2000±200）lx白色荧光持续照射661W细胞48 h建立光损伤模型,采用CCK-8法筛选Delphinidin和DFP的最佳作用浓度。利用CCK-8法测定各组细胞活力,Hoechst-PI荧光观察各组细胞的细胞膜受损程度,流式细胞仪检测各组细胞铁含量及脂质过氧化物水平,Western blot检测各组细胞铁代谢相关蛋白表达水平。结果　CCK-8法检测结果显示,5 μmol·L^-1 Delphinidin和20 μmol·L^-1 DFP为最佳作用浓度。与Control组相比,Light组661W细胞损伤严重,细胞活力下降为（56.69±1.48）%,铁含量增加,脂质过氧化物水平升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;与Light组相比,Light + DFP组和Light + Delphinidin组661W细胞损伤减轻,细胞活力分别升高为（62.85±0.46）%和（63.41±0.68）%,铁含量减少,脂质过氧化物水平降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Western blot检测结果显示,与Control组相比,Light组细胞二价金属离子转运体1（DMT1）、转铁蛋白受体1（TfR1）、铁蛋白轻链（FTL）、铁蛋白重链1（FTH1）表达水平均升高,膜铁转运蛋白（Fpn）表达水平降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;与Light组相比,Light + DFP组和Light + Delphinidin组细胞TfR1、Fpn蛋白表达水平均升高,DMT1、FTL和FTH1蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　Delphinidin可通过调节铁代谢相关蛋白表达,缓解光诱导的661W细胞铁过载,进而抑制脂质过氧化反应,减少视网膜氧化损伤。     

染料木黄酮增强阿比特龙抑制去势抵抗前列腺癌细胞22RV1效应研究

目的 研究染料木黄酮增强阿比特龙对去势抵抗前列腺癌(CRPC)细胞的影响及其机制.方法 将CRPC细胞株22RV1作为体外细胞模型,染料木黄酮和阿比特龙单独或联合使用时,采用MTT比色法及免疫细胞化学法检测癌细胞的活力及抗原Ki-67表达,反映其增殖情况;通过West-ern blot检测前列腺癌特异性抗原(PSA)、兔抗人增殖细胞核抗原(PCNA)和酶AKR1C3、CYP17A1的表达水平;通过ELISA实验法检测染料木黄酮与阿比特龙联合作用对22RV1细胞裂解液中睾酮水平的影响.结果 MTT检测结果显示,染料木黄酮和阿比特龙单独或联合使用时,在体外对CRPC细胞株22RV1细胞活力具有抑制作用(P<0.05);与单独使用阿比特龙比较,染料木黄酮能增强阿比特龙对22RV1细胞的抑制作用(P＜0.05);免疫细胞化学法检测结果显示染料木黄酮能增强阿比特龙的抗肿瘤效果,减弱抗原Ki-67的表达.但Westenr blot结果显示CYP17A1的表达并未明显减弱,PSA、PCNA和AKR1C3的表达随染料木黄酮浓度的增加逐渐下调.ELISA法检测睾酮水平未明显下降.结论 染料木黄酮可增强阿比特龙在体外对去势抵抗前列腺癌细胞的抑制作用,降低PSA、PCNA和AKR1C3及抗原Ki-67的表达.