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食物是人类赖以生存和维持生命活动最基本的物质条件,古代西方食疗学的历史悠久,其最早的文字记载来自于古希腊。通过文献搜集和整理,本文总结了古希腊医学时期、古罗马医学时期和中世纪医学时期代表医学家有关食疗学的论述和实践。研究发现,第一,希波克拉底提出的“四体液学说”是古代西方食疗学的主要指导思想,饮食疗法或食疗是保证四种体液平衡进而维护健康的的重要手段之一。第二,日常食物的合理搭配、饮食与季节相配合、饮食节制等是古代西方食疗学的重要指导原则。 相似文献
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引言随着全球化及科学技术的进一步发展,英语已经成为世界范围内科研人员的工作语言,这一点在医学领域也不例外。科研人员发表非英语学术著作无异于将自己从世界学术界隐匿,中国的医学科研人员充分认识到这一点,积极用英文撰写科研论文,但却常常不能在国际 相似文献
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目的探究放松训练结合心理暗示对食管癌放化疗患者希望水平及应对方式的影响。方法选取2015年7月至2020年4月于天津市北辰医院行放化疗的64例食管癌患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各32例。对照组行心理暗示干预,观察组在对照组基础上予以放松训练干预,比较两组Herth希望量表(HHI)、医学应对问卷(MCMQ)评分。结果护理8周后,观察组HHI及MCMQ评分均优于干预前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论放松训练结合心理暗示可提高食管癌放化疗患者的希望水平,改善应对方式。 相似文献
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目的探讨肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变与其临床病理特征的关系。方法 278例肺腺癌患者,采用荧光PCR法检测手术切除标本中的EGFR基因,分析肺腺癌EGFR基因突变率与临床病理特征的关系;采用多因素logistic回归分析肺腺癌EGFR基因突变的影响因素;分析浸润性腺癌不同组织亚型EGFR基因突变情况。结果 278例肺腺癌中EGFR基因突变为61.9%,女性(69.4%)、无吸烟史(67.3%)、肿瘤直径≤2.4 cm(66.9%)、浸润性腺癌(65.9%)患者EGFR基因突变率明显高于男性(52.1%)、有吸烟史(42.6%)、肿瘤直径2.4 cm(54.5%)、浸润性腺癌变异型(10.0%)患者(P0.05),低分化腺癌患者EGFR基因突变率(44.2%)低于中分化(67.7%)和高分化腺癌(80.0%)(P0.05);中分化腺癌(OR=1.534,95%CI:1.056~8.274,P=0.032)、浸润性腺癌(OR=6.588,95%CI:5.879~32.316,P=0.001)是肺腺癌患者发生EGFR基因突变的独立影响因素;浸润性腺癌不同组织亚型中腺泡型(71.3%)、附壁生长型(68.8%)、乳头型(61.1%)、微乳头型(57.1%)、实体型(29.2%)患者EGFR基因突变率依次降低(P0.05)。结论 EGFR基因突变与性别、有无吸烟史、肿瘤直径、分化程度、组织学亚型有关;中分化腺癌、浸润性腺癌是影响肺腺癌患者发生EGFR基因突变的独立因素,腺泡型为主肺腺癌的EGFR突变率最高。 相似文献
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目的研究增强CT上肺实变内出现无强化区是否可作为坏死性肺炎的诊断依据。方法回顾性分析2016年8月至2018年9月在山东大学齐鲁儿童医院呼吸介入科住院的CT显示肺气囊的101例坏死性肺炎患儿(有气囊组)及CT未显示肺气囊但增强CT显示肺实变内出现无强化区的75例大叶性肺炎患儿(无气囊组)的临床资料,对2组患儿的检查结果进行统计学分析。结果有气囊组和无气囊组血白细胞计数分别为(12.5±5.5)×109/L、(10.8±4.1)×109/L,2组比较差异有统计学意义(t=-2.161,P=0.032)。2组性别及年龄、入院前病程、入院后发热天数、住院天数、住院费用、血常规中性粒细胞百分比、C反应蛋白、红细胞沉降率、降钙素原、血浆D-二聚体、血清乳酸脱氢酶、血清白蛋白、支气管镜检查次数、支气管下黏膜糜烂比例、分泌物栓塞评分、灌洗液脓性比例、后期管腔狭窄或闭锁的比例比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论以增强CT上肺实变内出现无强化区为依据诊断的坏死性肺炎与CT上出现气囊的经典性坏死性肺炎临床过程基本一致,增强CT上肺实变内出现无强化区可作为坏死性肺炎的诊断依据。 相似文献
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低骨量是炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的常见并发症,对IBD患者非激素治疗后的骨强度进行影像学评估,有助于了解患者骨健康状况。双能X线吸收测量仪(dual-energy X-ray absorptiometry, DXA)、体层摄影术,X线计算机(X-ray computed, CT)以及磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)等影像学方法能够定量反映IBD患者的骨密度、骨微结构以及骨髓内脂肪含量的变化。本文就IBD致低骨量的机制、IBD非激素干预改善骨强度的机制以及IBD非激素治疗后骨强度影像学评估的研究进展进行综述。 相似文献