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1.
痴呆是指伴随有进行性日常生活能力下降的认知减退或行为损害的综合征.鉴于目前缺乏有效的逆转病程的治疗手段以及药物治疗效果局限,治疗策略正拟向病前干预模式转移,旨在实现功能的最大化以及减缓认知减退,由此作为主要非药物治疗之一的认知干预,近年发展迅速,现将对不同人群中防治痴呆的认知干预综述如下. 相似文献
2.
目的 探讨肉毒杆菌中毒的临床特点.方法 回顾性分析5例肉毒杆菌中毒患者的临床资料.结果 本组5例患者均因食用自制臭豆腐发病,其中3例为群体发病.发病潜伏期平均3.4d.首发症状分别为言语不清3例、吞咽困难3例、头晕3例、无力和腹泻2例,呼吸困难1例;随着病程进展,5例患者均出现头晕、视物模糊,出现眼睑下垂、睁眼困难、全身无力和肌力下降4例,胸闷、呼吸困难和复视3例.给予A型和B型肉毒抗毒素治疗,同时给予吸氧、抗感染和维持水电解质等对症治疗.经治疗病情好转4例,其中2例遗留轻度吞咽困难,无效1例(治疗较晚).结论 肉毒杆菌中毒多出现神经系统损害的症状,主要表现为头晕及脑神经麻痹和肌肉瘫痪;早期应用肉毒抗毒素治疗的效果较好. 相似文献
3.
4.
帕金森病是好发于中老年人的神经变性病,自主神经功能障碍是其常见临床症状,严重影响患者生活质量。对帕金森病自主神经功能障碍的流行病学、临床表现、治疗原则及其在早期诊断与鉴别诊断中的意义进行论述,有助于疾病的早期诊断与综合管理。 相似文献
5.
6.
正近年来,随着临床实践及研究的进展,帕金森病(Parkinson’s disease, PD)已经从局限于中枢神经系统的疾病范畴扩展为可累及全身多个系统的多系统疾病,其中以直立性低血压(orthostatic hypotension, OH)为代表的血压异常,作为一种常见的非运动症状(non-motor symptoms, NMSs),可发生在PD的整个病程任一时间点。PD中的血压异常既与患者的自主神经功能异常有关,也与抗PD药物应用的不良反应密切有关,并成为严重影响患者生活质量(quality of life, 相似文献
7.
1/3以上帕金森病患者存在吞咽障碍
调查发现.至少有1/3以上的帕金森病患者存在吞咽障碍(也称吞咽困难).吞咽障碍可出现在病程的任何阶段,且与患者的性别、年龄、病程长短无直接相关性。 相似文献
8.
阿尔茨海默病的诊断一直缺乏统一的临床替代指标。其发病率不断上升及针对疾病模拟治疗方式的开展,促使阿尔茨海默病的临床诊断替代指标产生。β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的特征性生化指标之一。众多临床研究提示血液、脑脊液和脑组织内的β淀粉样蛋白水平异常与阿尔茨海默病的病程进展相关。其中β淀粉样蛋白显像技术(尤其是正电子发射断层成像-β淀粉样蛋白放射配体显像),脑脊液中的β淀粉样蛋白水平及新近发现的血清中56-kDaβ淀粉样蛋白,在阿尔茨海默病的临床诊断中具有较强的应用前景,同时多种β淀粉样蛋白检测手段的结合可提高疾病诊断的敏感度和特异性。 相似文献
9.
老年性痴呆发病机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
老年性痴呆的发病机制十分复杂,包括早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等发病机制,下面将对AD的各种发病机制进行一一综述。 相似文献
10.
可溶性β-淀粉样蛋白25-35致PC12细胞凋亡的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨水溶性β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致PC12细胞死亡发生的可能机制。方法:采用MTT法分析Aβ25-35对细胞活性的影响;采用电镜,DNA电泳判Aβ-25-35致PC12细胞死亡的类型,应用免疫细胞化学和蛋白杂交检测P53蛋白是否参与细胞的损伤,结果:MTT法检测显示随着Aβ25-35浓度的增加,细胞活性呈剂量依赖性降低(分别为0.91,0.75,0.65,0.58,0.54,0.41),电镜及DNA电泳显示细胞凋亡相关特征,加入Aβ25-35后免疫细胞化学和蛋白杂交示P53蛋白表达而对照组呈阴性。结论:水溶性Aβ-25-35在形成淀粉样纤维沉积前即可导致PC12细胞凋亡,P53蛋白参与细胞凋亡的发生。 相似文献