蠕虫感染对自身免疫病的影响

<正> 自身免疫病(Autoimmune disease,AID)泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病。已有的研究表明,人群早期感染有利于降低个体对自身免疫病及过敏性疾病的遗传易感性。流行病学资料也显示,在发达国家和城市地区常常伴随较高的自身免疫病和过敏     

重症监护病房耐亚胺培南鲍氏不动杆菌暴发流行病学研究

目的了解医院重症监护病房(ICU)暴发流行耐亚胺培南鲍氏不动杆菌(ABA)的耐药机制,并对ICU进行了环境监测,以制定有效措施切断传播途径,控制暴发流行。方法 PCR扩增3种酶基因(OXA、IMP、VIM),对产物进行凝胶电泳和测序;对ICU环境进行采样监测;API20 NE鉴定菌株;纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,并与暴发流行菌株进行生物学类型及抗菌表型的比较。结果患者标本分离的10株耐亚胺培南ABA均携带OXA23基因,未检出IMP、VIM基因;40份监测样本中检出ABA15株,其他定植细菌13株,其中呼吸机分离的4株菌与流行菌株一致。结论携带OXA23基因是医院ABA耐碳青酶烯类药物的主要因素,环境污染对暴发流行有着重要的储菌作用,封闭病区、隔离患者、对病区全面消毒是控制暴发流行的根本措施。     

OXA 23基因阳性耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染暴发调查研究 FREE

目的了解某院神经内科重症监护室 （ICU） 暴发流行耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染的基因型及耐药机制。方法以API20NE鉴定菌株,纸片扩散法测定分离菌株对常用抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应 （PCR） 扩增3种酶基因 （OXA、IMP、VIM）,并对产物进行测序。结果患者痰标本分离的7株耐亚胺培南鲍曼不动杆菌均携带OXA 23基因,未检出IMP、VIM基因。结论此次暴发流行中,耐碳青霉烯类药物的鲍曼不动杆菌携带的耐药基因为OXA 23基因。     

凝固酶阴性葡萄球菌与医院感染的关系

凝固酶阴性葡萄球菌是临床微生物检验工作中分离出的最常见细菌,也是导致院内获得性感染最常见的病原菌之一。本文参阅近年来国内外研究结果,介绍了凝固酶阴性葡萄球菌致病机制,以及如何区分阳性培养凝固酶阴性葡萄球菌是否具有临床意义及其感染的防治,对于正确认识凝固酶阴性葡萄球菌与院内感染的关系具有重要意义。     

不动杆菌属与医院感染

不动杆菌属是导致医院感染的重要病原菌之一,临床上以鲍曼不动杆菌最为常见,由荷兰微生物学家Beijerinck首先发现并描述[1],其与医院获得性感染的关系在20世纪70年代已为人们所认识。不动杆菌具有较强的外界生存能力和很强的获得耐     

大肠埃希菌blaCTX-M-55型β内酰胺酶基因的检测

近年来大肠埃希菌(escherichia coil,E.coli)已成为医院感染的重要病原菌.新近国内尽管已有E.coli的β内酰胺酶部分基因研究报道,但尚未发现blaCTX-M-55型β内酰胺酶基因[1-6].     

大肠埃希菌新的氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的了解大肠埃希菌（ECO）新的氨基糖苷类修饰酶基因存在状况。方法用聚合酶链反应（PCR）法对34株分离自患者的ECO进行aac（6’）-Ⅰb、aac（6’）-Ⅱ、aac（3）-Ⅰ、aac（3）-Ⅰ、ant（3”）-Ⅰ、ant（2”）-Ⅰ等6种氨基糖苷类修饰酶基因检测研究。结果34株ECO中氨基糖苷类修饰酶基因aac（6’）-Ⅰb阳性8株（23．5％）、aac（3）-Ⅱ阳性27株（39．4％）、ant（3”）-Ⅰ阳性3株（8．8％），其余基因均阴性。结论氨基糖苷类高耐药性与氨基糖苷类修饰酶基因高检出率（85．3％）有关；在同-所医院的ECO中同时检出aac（6’）-Ⅰb和aac（6’）-Ⅰb-cr两种亚型，为国内外首次报道。     

慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病的影响

目的 探讨慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病发病的影响及其机制。方法 19只雄性BALB／c小鼠随机分为3组：日本血吸虫感染＋糖尿病造模组（A组，7只），糖尿病模型组（B组，6只）和正常对照组（C组，6只）。A组每只小鼠感染25条日本血吸虫尾蚴后9周，与B组小鼠同时腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病，动态观察血糖变化。至12周末剖杀小鼠，留取血清，取胰腺组织切片HE染色，进行胰岛炎评分，用ELISA测定血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）水平。结果 给药后，小鼠血糖逐渐升高，在第21d、28d两个时间点B组显著高于A组（P〈O．05）；A组〈40％的胰岛可见淋巴细胞浸润，B组有80％的胰岛可见淋巴细胞浸润，两者比较差异有显著性（P〈O．01）；至感染12周末，A组小鼠血清IL一4水平显著高于B组（P〈O．01）；B组小鼠血清IFN-γ水平显著高于A组（P〈O．05）和C组（P〈O．01）。结论 慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗作用，其机制与Thl／Th2免疫偏移有关。