OXA-23基因阳性耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染暴发调查研究

目的了解某院神经内科重症监护室(ICU)暴发流行耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染的基因型及耐药机制。方法以API20NE鉴定菌株,纸片扩散法测定分离菌株对常用抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)扩增3种酶基因(OXA、IMP、VIM),并对产物进行测序。结果患者痰标本分离的7株耐亚胺培南鲍曼不动杆菌均携带OXA-23基因,未检出IMP、VIM基因。结论此次暴发流行中,耐碳青霉烯类药物的鲍曼不动杆菌携带的耐药基因为OXA-23基因。     

对亚胺培南不敏感菌株的产碳青霉烯酶的情况分析

目的:探讨对亚胺培南不敏感的革兰阴性杆菌产碳青霉烯酶的分布与变迁情况,为临床合理诊治提供指导。方法:收集2005年5月-2009年8月间临床分离的革兰阴性杆菌,用K-B法筛选对亚胺培南不敏感的菌株;改良Hodge试验检测革兰阴性杆菌产碳青霉烯酶的情况;核酸扩增碳青霉烯酶相关基因NDM-1、KPC、VIM、IMP、OXA-23、OXA-24、OXA-51、OXA-58。结果:铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌是碳青霉烯类药物不敏感的主要病原菌,54株亚胺培南不敏感的菌株中Hodge试验阳性5株,阳性率为9.3%。携带耐药基因包括IMP 2株,VIM 2株,OXA23 3株,OXA51 2株,OXA65 1株。其中有2株同时携带两种耐药基因。结论:我院亚胺培南不敏感分离株与产碳青霉烯酶IMP、VIM、OXA51、OXA23、OXA65耐药基因有关。     

重症监护病房耐亚胺培南鲍氏不动杆菌暴发流行病学研究

目的了解医院重症监护病房(ICU)暴发流行耐亚胺培南鲍氏不动杆菌(ABA)的耐药机制,并对ICU进行了环境监测,以制定有效措施切断传播途径,控制暴发流行。方法 PCR扩增3种酶基因(OXA、IMP、VIM),对产物进行凝胶电泳和测序;对ICU环境进行采样监测;API20 NE鉴定菌株;纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,并与暴发流行菌株进行生物学类型及抗菌表型的比较。结果患者标本分离的10株耐亚胺培南ABA均携带OXA23基因,未检出IMP、VIM基因;40份监测样本中检出ABA15株,其他定植细菌13株,其中呼吸机分离的4株菌与流行菌株一致。结论携带OXA23基因是医院ABA耐碳青酶烯类药物的主要因素,环境污染对暴发流行有着重要的储菌作用,封闭病区、隔离患者、对病区全面消毒是控制暴发流行的根本措施。     

老年患者耐亚胺培南鲍氏不动杆菌研究

目的 明确医院临床分离老年患者耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药件、同源性、碳青酶烯酶基因型及其基因周围环境.方法 收集医院2005年1月-2007年1月临床分离的142株鲍氏不动杆菌,纸片扩散法筛选耐亚胺培南鲍氏不动杆菌;琼脂稀释法测定亚胺培南耐药菌株对14种抗菌药物的MIC值;脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析亚胺培南耐药菌株同源性;PCR扩增及克隆测序分析碳青酶烯酶基因及其周围基因环境.结果 142株鲍氏不动杆菌中筛选到97株耐亚胺堵南鲍氏不动杆菌;PFGE分型中全部菌株属于4个流行的克隆株;97株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌中90株携带OXA-23-like基因,97株携带OXA-51-like基因,86株菌株OXA-23-like基因上游检测到插入序列ISAbal,6株OXA-51基因上游检测到ISAbal.结论 所有耐亚胺培南鲍氏不动杆菌均为泛耐药菌,克隆播散足最主要的传播方式,OXA-23组和OXA-51组D类β-内酰胺酶基因足最主要的碳青酶烯酶基因型,未检测到OXA-24组、OXA-58组、IMP型和VIM型碳青酶烯酶基因,OXA类碳青酶烯酶基因与插入序列ISAbal关系密切.     

耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药机制研究和同源性分析

目的研究鲍曼不动杆菌耐药性的变迁及耐亚胺培南鲍曼不动杆菌(IRAB)的耐药机制及同源性,为临床抗感染治疗及医院感染控制提供依据。方法采用Vitek 2 Compact全自动微生物鉴定仪进行菌株鉴定和药敏实验。收集2011至2014年间1 761株鲍曼不动杆菌,其中IRAB 1 360株。随机选取对亚胺培南耐药和敏感的鲍曼不动杆菌,分为耐药组(66株)及对照(敏感)组(14株),用PCR方法进行A～D类β-内酰胺酶、外膜孔通道蛋白和主动外排泵基因检测,采用脉冲场凝胶电泳对菌株进行分子分型,用BioNumeric软件进行聚类分析。结果 1 761株鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率逐年下降,由84.0%降至71.8%。同时,鲍曼不动杆菌对多种抗生素的耐药率也逐年下降。耐药组耐药基因TEM、AMPC、OXA-51的阳性率分别为95.45%、98.48%、96.97%,对照组分别为35.71%、64.29%、71.43%,耐药组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。OXA23、OXA58仅在耐药组中检出,阳性率分别为95.45%和1.52%。其余耐药基因在2组中均未检出。80株鲍曼不动杆菌分为A～W共23个型别,耐药组主要为P1型(16株),R1型(4株)和R2(12株)型,对照组分布分散,其中R4型同时存在于耐药组和对照组。2012年2次暴发流行,分别为P1型(9月-11月)(MICU、SICU),R2型(9月-11月)(MICU);2013年2次暴发流行,分别为P1型(4月-6月)(MICU、SICU、神经科),R1型(2013年12月-2014年2月)(MICU、神经科);2014年一次暴发流行,流行菌株为R2型(2月-4月)(MICU、SICU、神经科)。结论耐亚胺培南鲍曼不动杆菌对多种抗生素的耐药率较高。鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药的主要机制为携带OXA23基因,产生D类β-内酰胺酶水解亚胺培南。MICU、SICU和神经科是暴发流行监控的重点科室。     

亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶和16S rRNA甲基化酶研究

目的 研究中国部分地区临床分离亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌的碳青霉烯酶基因型及16s rRNA甲基化酶基因.方法 收集6省市25家医院2004年12月至2005年12月临床分离的342株亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌;采用琼脂稀释法和E-test法测定菌株对14种抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析亚胺培南耐药菌株同源性;PCR及克隆测序分析碳青霉烯酶基因和16S rRNA甲基化酶基因型.结果 342株亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌对氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦两个含舒巴坦制剂耐药率分别为68.0%、54.2%,对多粘菌素E耐药率最低为10.8%,对米诺环素耐药率75.9%,对妥布霉素耐药率87.4%,对其他抗菌药物的耐药率均在90%以上;342株亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌PFGE分型中303株菌株属于6个广泛流行的克隆株;342株亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌中322株携带OXA-23基因,全部携带OXA-66基因,314株菌株OXA-23基因上游榆测到插入序列ISAbal,13株OXA-66基因上游检测到ISAbal;287株对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、异帕米星、奈替米星全部耐药的菌株巾有221株携带armA型16S rRNA甲基化酶基冈.结论 OXA-23组D类β-内酰胺酶基因是最主要的碳青霉烯酶基因型,插入序列ISAbal在介导鲍曼不动杆菌对哑胺培南耐药中起重要作用;16S rRNA甲基化酶基因armA基因在中国哑胺培南耐药鲍曼不动杆菌中分布广泛;克隆播散是亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌最主要的传播方式.     

吴江地区多重耐药鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶基因携带情况及同源性

目的了解吴江地区临床分离多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)碳青霉烯酶基因携带情况和同源性。方法收集吴江地区3所综合性医院2010年1月—2013年12月临床分离的非重复MDRAB 44株,测定其最低抑菌浓度(MIC);采用聚合酶链反应（PCR）扩增碳青霉烯酶基因OXA 51、OXA 23、OXA 24、OXA 58、IMP、TEM、SHV和GES,脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株同源性。结果44株MDRAB主要来源标本为痰（占93.18%）,主要分布在重症监护病房（ICU）、呼吸科和神经外科,各占45.45%、27.27%和13.64%;MDRAB对米诺环素和多粘菌素B均敏感,对哌拉西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢他啶、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星耐药率均为100.00%,对亚胺培南和美罗培南耐药率均为97.73%。44株MDRAB均检出OXA 51、OXA 23和TEM基因,其中12株菌GES基因阳性,OXA 58和SHV基因阳性各1株,未检测到OXA 24及IMP基因;MDRAB分为A—G 7个型别,分别为19、3、9、3、1、4、5株。A型主要来源于吴江地区的两所大型综合性医院（吴江第一人民医院和盛泽医院）,吴江第一人民医院未发现B、D和E型;E型仅1株,分布在永鼎医院,其余型别散在分布。结论吴江地区临床分离鲍曼不动杆菌多重耐药严重,基因OXA 23和TEM是鲍曼不动杆菌多重耐药的主要原因,并以A、C型为主,呈克隆性传播。     

鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药机制研究

目的研究鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药机制。方法检测62株鲍氏不动杆菌的耐药性,对其中对20株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌进行耐药机制研究;检测ESBLs、AmpC酶、VIM、IMP、OXA-23和OXA-24产生及外膜蛋白表达情况,利血平协同抑制试验检测膜外排机制。结果鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药率为41%;对20株耐亚胺培南菌株中,ESBLs和AmpC酶阳性率分别50%和100%,VIMI、MP、OXA-24均阴性,OXA-23阳性率为95%;部分菌株存在22×103、29×103、33×103的外膜蛋白缺失;利血平不能降低亚胺培南对鲍氏不动杆菌的MIC值。结论产OXA-23型β-内酰胺酶是本院鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的重要原因,产AmpC酶合并外膜蛋白缺失与耐亚胺培南鲍氏不动杆菌有密切关系。     

不动杆菌碳青霉烯酶耐药性与OXA-51基因型研究

摘要:目的　探讨延边大学医院临床分离的对亚胺培耐药的不动杆菌耐药性、同源性和碳青霉烯酶基因型及分布特点,以了解多耐药鲍曼不动杆菌的流行趋势。方法　选择139株碳青霉烯酶耐药的和32株碳青霉烯酶敏感的不动杆菌进行进行多重PCR,对产blaOXA-51基因菌株151株分三群,1群（ISAba1阴性、blaOXA-51阳性）51菌株,II群（ISAba1阳性、blaOXA-51阳性）75菌株,III群（.ISAba1、blaOXA-51、OXA-23同时阳性）25菌株进行药物敏感试验。结论　I群、II群、II群亚胺培南、美罗培南耐药率分别为75%、99%、100%,携带ISAba1基因的II群和III群比无携带ISAba1基因I群亚胺培南耐药率分别增高74%、75%。     

鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶基因型及分子流行病学研究

目的研究宁波地区3家综合性医院临床分离亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌的耐药性、同源性及碳青霉烯酶基因型。方法收集宁波市李惠利医院、宁波市第一人民医院、宁波市第二人民医院碳青霉烯类抗生素耐药鲍曼不动杆菌28株。琼脂稀释法和E-test法测定14种抗菌药物的最小抑菌浓度值;脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析菌株同源性;PCR及克隆测序分析碳青霉烯酶基因型。结果28株鲍曼不动杆菌对多粘菌素E耐药率最低为4．7%,头孢哌酮/舒巴坦为87%,其余抗菌药物耐药率均高于90%耐药。PFGE分型共分为4型,以A、B两型为主。28株鲍曼不动杆菌中均产OXA-23碳青霉烯酶基因,未检测到VIM、IMP型金属酶基因。结论宁波地区碳青霉烯抗生素耐药鲍曼不动杆菌均产OXA-23型碳青霉烯酶,3家医院均有克隆播散流行。     

69株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药基因检测分析

目的了解耐碳青霉烯类抗生素的肺炎克雷伯菌耐药基因的携带情况。方法收集69株浙江省人民医院住院病人耐碳青霉烯的肺炎克雷伯菌株,改良Hodge试验进行KPC型碳青霉烯酶初筛检测,PCR法进行HSV、OXA-1群、OXA-2群、OXA-10群、GES、VEB、IMP、VIM、SME、KPC、IMI/NMC、NDM基因检测,并对部分阳性基因进行测序。结果 69株肺炎克雷伯菌改良Hodge试验阳性48株,阳性率63.8%。PCR检测结果为56株(81.2%)携带KPC基因,60株(87%)携带HSV,20株(29.0%)携带OXA-3基因;3株(4.35%)肺炎克雷伯菌携带OXA-1基因。对KPC基因测序结果为KPC-2亚型。结论本次检测的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌携带KPC-2基因为主,应加强院感监测和预防。     

OXA、AdeABC、CarO基因及生物膜在鲍曼不动杆菌中的分布研究

目的 通过对OXA、AdeABC、CarO基因及生物膜在临床分离的亚胺培南耐药和敏感鲍曼不动杆菌(Acinetobacter Baumannii, AB)中分布特征的研究,进一步探讨AB对亚胺培南的耐药机制。方法 运用PCR技术对OXA、AdeABC、CarO基因进行检测;采用微量滴定板法制备生物膜模型及定量实验。结果 OXA-23在亚胺培南耐药和敏感菌株中的检出率分别为99.1%和2.9%（P ＜ 0.05）;OXA-51基因在所有检测菌株中均被检出。AdeABC在耐药菌株中的检出率为98.1%,而在敏感菌株中的检出率仅为64.7%（P ＜ 0.05）。CarO基因在耐药和敏感菌株中的检出率分别为97.2%和99.0%,P ＞0.05。产生物膜菌株在耐药和敏感菌株分别为67.9%和75.5%, P ＞ 0.05。结论 OXA-51基因是确认是否为AB的标志性基因;OXA-23基因在AB对碳青霉烯类抗生素耐药机制中起到了重要的作用;AdeABC外排泵在降低AB对亚胺培南的敏感性,增强细菌耐药性方面起着重要作用;外膜蛋白CarO的改变对于降低AB对亚胺培南的敏感性的可能性不大;临床分离的AB所引发的感染多数与生物膜的形成有关。     

江西地区鲍曼不动杆菌NDM-1及其他碳青霉烯酶基因检测研究

目的了解江西地区耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)NDM-1及其他碳青霉烯酶基因携带情况,为预防和控制医院感染提供实验室依据。方法收集2015年1月—2016年6月江西地区3所三级甲等医院临床标本分离的CRAB共64株,采用K-B法测定其对常用抗菌药物的敏感性,采用改良Hodge试验和EDTA协同试验筛查CRAB产碳青霉烯酶和金属酶的情况,采用聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶基因,对产NDM-1的鲍曼不动杆菌进行接合试验。结果 CRAB对氨苄西林/舒巴坦、环丙沙星、庆大霉素、左氧氟沙星耐药率高达95.31%、98.44%、90.63%、54.69%。CRAB菌株改良Hodge试验阳性率为76.56%,EDTA协同试验阳性率为96.88%。PCR扩增结果显示,87.50%(56株)的CRAB携带OXA-23、VIM-1基因,18.75%(12株)携带SIM基因,3.13%(2株)携带OXA-24基因,26.56%(17株)携带NDM-1基因。携带NDM-1基因的CRAB均来自于南昌大学第一附属医院,其中64.70%(11/17)表现为泛耐药。接合试验结果显示,携带NDM-1基因的菌株可将NDM-1基因传递给受体菌大肠埃希菌J53,使其获得对亚胺培南的耐药性。结论该地区临床分离的CRAB耐药率高,碳青霉烯酶基因以OXA-23、VIM-1基因型为主,检出NDM-1基因阳性CRAB,NDM-1基因可能存在医院内的克隆传播,应尽快采取有效措施预防和控制NDM-1基因阳性CRAB的传播。     

鲍氏不动杆菌耐药性及相关耐药基因检测分析

目的检测分析鲍氏不动杆菌耐药性及相关耐药基因。方法采用K-B法(CLSI 2008年标准)测定鲍氏不动杆菌临床分离株耐药性;PCR方法检测TEM、SHV、CTX-M、I MP、VI M、OXA-23、OXA-24耐药基因以及Ⅰ、Ⅱ类整合酶。结果 130株鲍氏不动杆菌,除阿米卡星和碳青霉烯类外,对其他抗菌药物耐药率非常高,TEM、SHV、CTX-M、Int1、Int2基因阳性率分别为68.5%、10.8%、17.7%、75.4%、0;51株耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌中I MP、VI M、OXA-23、OXA-24基因阳性率分别为25.5%、19.6%、72.5%、0。结论鲍氏不动杆菌耐药性较高,携带TEM型β-内酰胺酶、OXA-23、I MP和VI M型碳青霉烯酶基因和Ⅰ类整合酶;产生OXA-23型碳青霉烯酶和金属酶是医院鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类耐药的主要机制。     

亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的 耐药性和耐药机制研究

摘要:目的　了解亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌（IRAB）和铜绿假单胞菌（IRPA）的耐药性和耐药机制,为临床合理使用抗生素及控制院内感染提供依据。方法　收集2009年至2013年某院分离到的IRAB和IRPA,采用常规方法进行细菌学鉴定,采用K-B法进行药敏试验;对相关常见耐药基因进行聚合酶链反应（PCR）及序列分析。结果　共收集到136株临床分离的IRAB和IRPA,耐药菌株主要分离自ICU病区和呼吸内科。其中IRAB占59.6%（81/136）,IRPA占42.1%（55/136）;两者的5年平均检出率分别为15.2%和8.6%,均呈逐年上升。标本种类中,以呼吸道标本（痰和肺泡灌洗液）为主,占88.9%（121/136）。泛耐药鲍曼不动杆菌（PDR-AB）7株（8.6%）,泛耐药铜绿假单胞菌（PDR-PA）5株（9.1%）;泛耐药菌株均来自ICU。头孢派酮/舒巴坦对鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌具有较强的抗菌活性,耐药率分别为22.2%和32.7%,未检出多粘菌素B不敏感鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌。81株鲍曼不动杆菌仅检出OXA-23型和OXA-51型β-内酰胺酶基因,阳性率分别为87.7%（71/81）和100.0%（81/81）。55株铜绿假单胞菌中,检出IMP型金属β内酰胺酶基因,阳性率为14.5%（8/55）;OprD2 基因缺失率为76.4%（42/55）。结论　IRAB和IRPA多重耐药性严重;OXA-23和OXA-51型β-内酰胺酶基因多重耐药鲍曼不动杆菌产生的主要机制;IMP型金属β内酰胺酶和OprD2 基因缺失是铜绿假单胞菌的主要耐药机制。     

绍兴地区铜绿假单胞菌亚胺培南耐药机制研究

目的探讨绍兴地区耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制.方法对5株亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌和4株亚胺培南敏感的铜绿假单胞菌进行IMP、VIM和oprD2基因等3种基因检测和测序.结果 5株亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌均检出VIM基因,经比对分析为VIM-2型;无IMP基因检出,oprD2基因均无缺失.结论绍兴地区耐亚胺培南的铜绿假单胞菌由VIM-2型基因引起.     

亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌分子流行病学及耐药基因研究

目的探讨岳阳市第一人民医院耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CRAB）的分子流行病学特征,以及碳青霉烯酶基因在介导CRAB对碳青霉烯类药物耐药性形成中的作用。方法收集岳阳市第一人民医院分离的CILAB共65株,其中对亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌（IRAB）38株,亚胺培南敏感鲍曼不动杆菌（ISAB）27株。采用琼情稀释法检测上述细菌对15种抗菌药物的最低抑菌浓度（MIC）,改良Hodge试验筛查碳青霉烯酶;PCR扩增碳肯霉烯酶基因;脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析菌株同源性。结果在检测的15种药物中,敏感性最高的药物为多黏蒂素B-IRAB与ISAB组除对头饱两丁、多黏菌素B耐药性较一致外,对其他抗菌药物耐药性差异均有统计学意义（P〈0．05）;改良Hodge试验阳性率为66％（43／65）,其中38株IRAB中,阳性36株,27株ISAB中,阳性4株;38侏IRAB有32株携带OXA-23基因,1SAl3组菌株中均未检测到OXA-23基因;65株菌主要分为6型,A型52株,是主要的流行克隆。结论本院存在CRAB的流行,主要为A型株。OXA-23基因的产生在介导CRAB碳青霉烯药物耐药中发挥作用。     

临床分离革兰阴性菌金属β-内酰胺酶基因检测及其同源性分析

目的了解临床分离革兰阴性菌产IMP及VIM金属β-内酰胺酶(MβLs)基因的检出情况,以及对β-内酰胺类抗生素的耐药状况。方法采用K-B法对临床分离的113株细菌进行药物敏感试验,采用聚合酶链反应(PCR)检测耐药基因IMP和VIM,测序并进行BLAST比对分析。结果1株荧光假单胞菌检出VIM基因;15株菌中检出IMP基因,其中肺炎克雷伯菌6株,鲍曼不动杆菌3株,大肠埃希菌2株,罗尔斯顿菌、铜绿假单胞菌、无丙二酸柠檬酸杆菌、阴沟肠杆菌各1株。BLAST结果显示,VIM基因为VIM-2型,与基因库中序列相似度99%;IMP基因均为IMP-1亚型,相似度在98%~99%,高度同源。IMP阳性菌株对头孢曲松、头孢噻肟、头孢西丁、氨曲南和亚胺培南的耐药率高于阴性菌株,差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论不同菌株IMP基因高度同源,均为IMP-1型,表明IMP基因的传播能力很强,可以突破种属的限制在不同细菌中传播。IMP基因与细菌对β-内酰胺类抗生素耐药相关。     

中山市两家医院鲍曼不动杆菌耐药性及同源性分析

目的 了解中山市两家医院临床分离的鲍曼不动杆菌的耐药性及耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii, CRAB)耐药基因的携带情况,并分析其同源性,为医院感染控制提供实验室依据。方法 收集2018年3—8月中山市两家医院临床分离的35株鲍曼不动杆菌,采用最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)法进行16种抗菌药物敏感试验,并筛选出CRAB菌株,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增CRAB中的耐药基因并测序确认;应用脉冲场凝胶电泳(pulsed-field gel electrophoresis, PFGE)技术对35株鲍曼不动杆菌进行分子分型。结果 35株鲍曼不动杆菌中有33株为CRAB,其余2株对16种抗菌药物全敏感。33株CRAB对替加环素和多粘菌素B均敏感,对米诺环素的敏感率为45.45%,而对其他抗菌药物的耐药率均高达80%以上。33株CRAB均携带OXA-51基因,未检测到IMP和VIM基因。35株鲍曼不动杆菌共分为18个PFGE带型;分为A-F 6个聚类型别,A型(9/35,25.7%)和B型(22/35,62.9%)为主要流行克隆株。结论 鲍曼不动杆菌耐药现象严重,携带多种耐药基因可能是鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类等多种抗菌药物耐药的重要原因。医院内存在不同克隆株播散以及同一克隆株在医院间流行播散。