骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病关系的研究进展

随着人口老龄化进程加剧，增龄性疾病发病率增高，多病共存对老年人的健康造成极大危害，探讨骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病之间的关系可为治疗老年人多病共存提供理论依据。本文就骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病的关系予以综述，得出二者之间关系密切，相互影响，综合治疗可有效改善整体预后，提高生存质量。     

基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制因子-1在老年肌少症大 鼠中的表达及意义

目的 观察肌少症大鼠骨骼肌质量、力量的变化以及基质金属蛋白酶（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）及Ⅰ型胶原的表达。方法 11 只5 月龄SD大鼠作为成年对照组(YC组）;18只24月龄SD大鼠根据双能X线吸光测定得到的相对瘦质量（瘦质量%）分为两组,其中9只大鼠为老年对照组（OC组）,9只大鼠为老年肌少症组（OS组）,分组标准为YC组相对瘦质量较OS组高2SD;大鼠喂养4周后处死;电子抓力仪测量大鼠前肢抓力;HE染色和天狼星红染色观察大鼠腓肠肌细胞外基质变化;Western blot检测MMP-1、TIMP-1及Ⅰ型胶原的蛋白表达量。结果 老年对照组相对抓力低于成年对照组（P<0.01）,瘦质量%与成年对照组无统计学差异（P>0.05）,HE染色和天狼星红染色示细胞外基质较成年对照组增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达高于成年对照组（P<0.05）,MMP-1的表达与成年对照组无统计学差异（P>0.05）;与老年对照组相比,老年肌少症组相对抓 力未见显著性差异（P>0.05）,瘦质量%显著下降（P<0.01）,HE染色及天狼星红染色示细胞外基质增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达增多（P<0.05）,MMP-1的表达降低（P<0.05）。结论 增龄过程中骨骼肌MMP-1/TIMP-1失衡,影响细胞外基质代谢,导致细胞外胶原纤维增多,进而影响骨骼肌质量和功能,可能是肌少症发病的重要原因之一。     

糜蛋白酶mRNA水平及其酶活性与糖尿病仓鼠心肌病变的关系

目的 对糖尿病仓鼠模型心肌中糜蛋白酶(chymase) mRNA水平及其酶活性进行检测,观察chymase mRNA水平、酶活性与心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的关系.方法 腹腔注射链脲菌素诱导糖尿病仓鼠模型,电镜观察心肌超微结构,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测chymase mRNA水平变化,放射免疫分析法测定心肌chymase和血管紧张素转换酶(ACE)活性、Ang Ⅱ含量.结果 (1)糖尿病组仓鼠心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显;(2)糖尿病组与对照组比较,心肌chyamse活性明显升高,分别为(0.88±0.07) U/mg组织和(0.54±0.04)U/mg组织(P＜0.01),而ACE活性差异无统计学意义;Ang Ⅱ含量明显升高,分别为(95.8±16.0)pg/mg组织和(51.1±20.8)pg/mg组织(P＜0.01);(3)糖尿病组心肌chyamse mRNA表达水平为0.810±0.026,较对照组0.490±0.087显著升高(P＜0.01).结论 糖尿病仓鼠病变心肌的chymase mRNA表达水平和酶活性明显升高,并伴随心肌局部Ang Ⅱ含量的升高.     

糖基化终末产物在阿尔茨海默病发病中的作用

糖基化终末产物作为蛋白质非酶糖基化的最终产物,可经外源性途径摄取(如饮食及吸烟),也可直接在体内生成．近年研究提示．糖基化终末产物可经受体及非受体途径参与阿尔茨海默病的发病过程。抗糖基化终末产物治疗成为治疗阿尔茨海默病的有效途径。     

品管圈在医疗收费管理中的应用

目的：探索持续提高医疗收费水平的管理方式。方法将品管圈概念引入医疗收费管理中,通过开展品管圈活动的流程设计,并列举典型案例,证明品管圈在医疗收费管理中应用的可行性。结论在医疗收费的管理中引入品管圈模式,能切实解决收费中存在问题,提升收费人员个人综合能力,提高医疗收费管理水平。     

某院住院患者日均医疗费用解析

目的 分析住院患者日均医疗费用呈现的不同曲线形态,探讨各曲线费用结构分布、高峰点,从而采取针对性措施控制医疗费用过快增长。方法 采用回顾性研究方法,从某大型综合性医院信息数据库分层随机抽样采集2011—2013年30个临床科室中住院天数〉3天、住院医疗费用〈10万的病例样本34 856份,数据处理采用Excel软件,以临床科室为单位,绘制日均费用曲线。结果 日均费用曲线因科室类型、费用结构不同呈现多种形态,可分为四类,汤勺型、A型、单M型、双M型。结论 不同形态曲线的费用控制重点各有侧重,可根据各科室日均费用曲线的走势特点,采取针对性措施减少无效住院日,合理提高医疗效率,控制医疗费用过快增长。     

Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响

目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠...     

脂联素与2型糖尿病及其慢性并发症

脂联素是一种仅由脂肪细胞分泌的糖蛋白，可有全面调节糖脂代谢，增加胰岛素敏感性，以及拮抗动脉粥样硬化形成。与2型糖尿病及其大血管并发症关系密切。脂联素的深人研究将为临床防治2型糖尿病及其并发症提供新的思路。     

多唾液酸-神经细胞黏附分子与认知功能

多唾液酸-神经细胞黏附分子是介导细胞间和细胞-基质间黏附的单链跨膜糖蛋白。多唾液酸-神经细胞粘附分子在中枢神经系统很多部位存在并发挥作用,特别是在与认知功能相关的结构中。实验证明多唾液酸-神经细胞粘附分子在中枢能促进神经细胞及突触的发育生长,稳定突触,以及加强神经信号传递,而这些生理活动已被普遍认为与认知功能有关。     

糖尿病大鼠海马血管紧张素转化酶2表达与认知功能的相关性

目的观察糖尿病大鼠海马血管紧张素转化酶(ACE)2 mRNA和蛋白的表达并探讨其对糖尿病大鼠认知功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组和糖尿病组,建立STZ糖尿病模型,建模成功后11 w用Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马ACE2 mRNA的表达,Western印迹检测海马(ACE)2蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠学习与记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长(P<0.05),穿越目标区域次数减少(P<0.05);海马ACE2 mRNA和ACE2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠海马(ACE)2 mRNA和蛋白表达下调与糖尿病大鼠认知功能障碍有关。