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目的 观察肌少症大鼠骨骼肌质量、力量的变化以及基质金属蛋白酶（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）及Ⅰ型胶原的表达。方法 11 只5 月龄SD大鼠作为成年对照组(YC组）;18只24月龄SD大鼠根据双能X线吸光测定得到的相对瘦质量（瘦质量%）分为两组,其中9只大鼠为老年对照组（OC组）,9只大鼠为老年肌少症组（OS组）,分组标准为YC组相对瘦质量较OS组高2SD;大鼠喂养4周后处死;电子抓力仪测量大鼠前肢抓力;HE染色和天狼星红染色观察大鼠腓肠肌细胞外基质变化;Western blot检测MMP-1、TIMP-1及Ⅰ型胶原的蛋白表达量。结果 老年对照组相对抓力低于成年对照组（P<0.01）,瘦质量%与成年对照组无统计学差异（P>0.05）,HE染色和天狼星红染色示细胞外基质较成年对照组增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达高于成年对照组（P<0.05）,MMP-1的表达与成年对照组无统计学差异（P>0.05）;与老年对照组相比,老年肌少症组相对抓
力未见显著性差异（P>0.05）,瘦质量%显著下降（P<0.01）,HE染色及天狼星红染色示细胞外基质增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达增多（P<0.05）,MMP-1的表达降低（P<0.05）。结论 增龄过程中骨骼肌MMP-1/TIMP-1失衡,影响细胞外基质代谢,导致细胞外胶原纤维增多,进而影响骨骼肌质量和功能,可能是肌少症发病的重要原因之一。 相似文献
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目的 观察白藜芦醇对老年大鼠骨骼肌质量、抓力、肌原纤维超微结构以及AMPK/sirt1通路的影响.方法20只25月龄SD大鼠随机分为老年对照组(OC组,10只)和老年白藜芦醇组(OR组,10只),另外10只6月龄SD大鼠作为青年对照组(YC组).OR组给予连续6周白藜芦醇干预.电子抓力仪测量大鼠前肢抓力,分析天平称量大鼠腓肠肌质量,用腓肠肌质量(mg)/体质量(g)得出肌肉减少症指数(SI),透射电子显微镜观察大鼠肌原纤维肌小节、明带、暗带以及H带长度的改变.Western blot方法检测AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量.结果 OC组腓肠肌SI值低于YC组(P<0.05),抓力低于YC组(P<0.05),肌小节长度、暗带长度、明带长度和H带长度均高于YC组(P<0.05),AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均低于YC组(P<0.05);与OC组相比,OR组SI值未见显著性差异(P>0.05),抓力升高(P<0.05),肌小节长度、明带长度和H带长度均降低(P<0.05),暗带长度未见统计学差异(P>0.05),P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均显著增高(P<0.05).结论 白藜芦醇不能减缓肌肉质量的减少,但是可以增加老年大鼠的抓力.这种作用可能跟白藜芦醇激活AMPK/sirt1通路,改善肌原纤维结构的老化有关. 相似文献
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