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目的:探讨外源性H2S改善大鼠心肺复苏(CPR)后脑水肿的机制.方法:SD雄性大鼠60只,随机分为Control组(假手术,n=20)、CPR组(CPR模型对照,n=20)和H2S组(CPR复苏模型上行H2S预处理,n=20).分别在6、12、24和72 h测脑组织H2S含量、含水量及伊文思蓝(EB)含量.在H2S含量和含水量差异最大时间点,检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平.结果:CPR后脑组织H2S含量、含水量及EB含量均呈先上升后下降趋势.外源性H2S可以明显升高脑组织H2S含量,减少CPR后脑组织含水量及EB含量,P<0.05.且经H2S干预后,脑组织中含水量与EB含量呈强正相关,P<0.05.CPR后脑组织MMP-2和MMP-9表达明显升高,H2S干预可以降低其表达,P<0.05.结论:外源性H2S可以改善大鼠CPR后脑水肿,可能与H2S抑制MMP-2和MMP-9表达,降低血脑屏障通透性相关. 相似文献
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-y,PPAR-γ)在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用。方法把代谢综合征患者分为吡格列酮组和对照组,所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用PPAR-γ激动剂-吡格列酮,对照组加用安慰剂干预。分析比较干预前后吡格列酮组患者颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率的变化,以及干预后对照组和吡格列酮组患者在颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率上的差异。结果与干预前比较,干预后吡格列酮组患者颈动脉IMT及斑块阳性率均显著降低:干预后,吡格列酮组患者斑块阳性率较对照组患者降低。结论 PPAR-γ激活后可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。 相似文献
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目的 探讨纳洛酮在治疗一氧化碳中毒时的疗效及临床意义.方法 选取笔者所在医院急诊科34例经纳洛酮治疗的一氧化碳中毒患者,对比常规治疗患者结果,分析纳洛酮的临床效果.结果 治疗组治愈率为82.3%,对照组为21.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 纳洛酮能显著加快一氧化碳中毒患者的清醒程度,缩短时间,降低死亡率. 相似文献
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目的:分析通过司法途径解决的医疗纠纷的特点。方法查阅某大型三甲医院近6年经过司法途径结案的医疗纠纷文件。结果47例经司法途径结案的医疗纠纷中,手术相关的案件30(69.8%)例,死亡18(38.3%)例,由法院判决结案33(70.3%)例。《侵权责任法》实施后纠纷例数明显增加(34 vs 13,P<0.05),平均赔偿金额相应增加(129525 vs 63781元,P<0.05)。结论在提高医疗水平的同时,加强医务人员的相关法律法规学习对减少经司法途径解决的医疗纠纷至关重要。 相似文献
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为了探讨脑卒中患者就诊的时间规律,有助于指导防治工作,作者等对本科自1998年至2002年的脑卒中患者的就诊情况进行了分析,现将结果报道如下。 相似文献
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目的 探讨急性主动脉夹层(AD)患者的临床表现、实验室检查、影像学资料的特征,寻找能早期、准确诊断AD较简便的评分模式.方法 对近3年来我院急诊科收治的182例急性AD患者的临床表现、实验室检查、影像学资料进行分析,并与同期收治的184例胸背痛患者进行对照,探讨AD早期诊断的评分模式.结果 根据logistic回归方程及临床实践建立早期诊断AD的评分模式中,以5分为评分标准,则预测AD的敏感度为96.7%,特异度为81.0%.结论 通过建立以突发的剧烈疼痛、血压明显升高、两侧的血压和(或)脉搏不一致、胸片为主动脉影和(或)纵隔影增宽、D-二聚体明显升高为中心的评分模式能显著提高急性AD急诊诊断水平. 相似文献
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使用快速血糖仪对20位急诊危重患者的静脉血糖和末梢血糖进行检测。结果:静脉血糖高于末梢血糖,两者之间有较好的相关性。结论:急诊危重患者存在异常血糖升高,静脉血糖浓度高于末梢血糖浓度。 相似文献
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目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响.方法 30只成年SD大鼠,随机分为3组(n=10).正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg制成急性肺损伤模型,随后立即给予A组、B组腹腔注射生理盐水10mL/kg,C组100ku/kg的乌司他丁腹腔注射.测取动物4h时间点呼吸频率和左心室动脉血氧分压,并于4h后取右下肺组织行HE染色和HO-1免疫组织化学检查,观察光镜下病理改变以及血红素氧化酶-1的表达.结果: 乌司他丁能显著改善油酸所致急性肺损伤所致的呼吸窘迫;肺组织血红素氧化酶-1在对照组仅有少量表达,急性肺损伤组表达增多,乌司他丁干预组表达明显增强.结论:乌司他丁可通过增加肺组织中血红素氧化酶-1的表达而发挥保护作用. 相似文献