磷脂酶A2激活在鼠急性缺血性脑损伤中的作用机制

目的 探讨急性脑缺血后脑组织内磷脂酶A2（PLA2）激活及细胞内[Ca^2 ]i与脑损伤的关系，为预防和治疗急性缺血性脑损伤提供理论基础和新的思路。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分5组（假手术组、缺血30、60、90、120min组），测定脑组织PLA2活力、脑细胞[Ca^2 ]i、脑含水量及缺血120min组脑组织PLA2表达量的改变。结果 脑缺血120min脑组织PLA2活性、[Ca^2 ]i、脑含水量较假手术组明显升高，并与时间呈正相关，缺血120min后脑组织中出现sPLA2-ⅡAmRNA表达，且cPLA2-ⅣmRNA表达水平较假手术组明显增强。结论 磷脂酶A2激活参与了脑缺血后神经细胞内钙超载及脑损伤的整人病理过程。     

磷脂酶A2激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用

目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测定PIA活力、脑细胞游离ca^2 浓度、脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果 尼莫地平可使缺血后脑细胞游离ca^2 浓度、PIA2活性及脑组织含水量明显降低，但对脑缺血后脑组织PIA2mRNA表达降低不明显。结论 PIA2激活参与了急性脑损伤的病理过程，尼莫地平能抑制PLA2活性、降低细胞游离ca^2 浓度，减轻脑水肿的病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用。     

长链非编码RNA HOTAIR对急性淋巴细胞白血病细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究长链非编码RNA HOTAIR调控糖皮质激素受体的表达对急性淋巴细胞白血病细胞增殖及凋亡的作用。方法:采用RT-qPCR法检测人正常骨髓基质细胞系HS-5及急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4、CCRF-CEM和CEM-C1中HOTAIR和糖皮质激素受体的表达。用si RNA沉默CEM-C1细胞中HOTAIR的表达,CCK-8法检测si-HOTAIR对CEM-C1细胞活力的影响; Brd U法检测si-HOTAIR对CEM-C1细胞增殖的影响以及对地塞米松抑制CEM-C1细胞增殖的增效作用; Hoechst 33342染色法和caspase 3/7活性检测法研究si-HOTAIR对CEM-C1细胞凋亡的影响;并采用Western blot法检测糖皮质激素受体的蛋白表达水平。结果:人急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4、CCRF-CEM和CEM-C1中HOTAIR的表达显著高于人正常骨髓基质HS-5细胞(P 0. 01)。在CEM-C1细胞中干扰HOTAIR表达后,细胞活力降低,细胞增殖被抑制并发生凋亡,地塞米松抑制CEM-C1增殖的作用被增强,糖皮质激素受体表达上调(P 0. 01)。结论:长链非编码RNA HOTAIR增强急性淋巴细胞白血病的活力,促进其增殖并抑制其凋亡,该作用可能与其抑制糖皮质激素受体的表达有关。     

尼莫地平对急性缺血性脑损伤的干预机制

目的：探讨尼莫地平对急性缺血性脑损伤的保护作用。方法：将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组，缺血组及尼莫地平干预组。测定脑组织PLA2活力，脑细胞内游离Ca^2 浓度，脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果：尼莫地平可使缺血后脑细胞内游离Ca^2 浓度，PLA2活性及脑组织含水量明显降低。但对脑缺血后脑组织PLA2mRNA表达降低不明显。结论：尼莫地平能抑制PLA2活性，降低细胞内游离Ca^2 浓度，减轻脑水肿病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定保护作用。     

六味地黄丸治疗糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一,是导致终末期肾脏病的首要原因。六味地黄丸作为经典的补肾名方,广泛应用于DN的治疗。临床上,六味地黄丸可降低DN患者血糖和糖化血红蛋白,控制血压,调节血脂,改善肾功能,减少药物不良反应,疗效确切。药理机制研究表明,六味地黄丸可减轻炎症反应,延缓肾纤维化,改善足细胞损伤,抗氧化应激,调节多元醇通路,降低同型半胱氨酸水平,抑制蛋白激酶C活性等。目前部分临床研究忽略了对DN患者的辨证治疗,对六味地黄丸药理机制的探索尚局限在单一或几个指标,缺乏综合效应机制的研究。因此,以辨证论治的理念为指导,着力开展高质量的对照实验,积极探索针对多靶点的作用机制将是今后研究的重要方向。     

Bio-Oss骨粉复合BMP-2及VEGF修复大鼠胫骨缺损的实验研究

目的探讨Bio-Oss骨粉复合骨形态发生蛋白2(BMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)修复骨缺损的成骨效果。方法选取SPF级SD大鼠54只,随机分为三组:单纯骨粉组、骨粉/BMP组、骨粉/BMP/VEGF组,每组18只。麻醉后在大鼠左侧胫骨前部、胫骨结节下1 cm处磨除5 mm长的骨块缺损(包括髓腔),余留后侧1/3骨皮质和腓骨起固定和支撑作用。按分组分别植入Bio-Oss骨粉、Bio-Oss骨粉复合BMP-2、Bio-Oss骨粉复合BMP-2/VEGF。术后2、4、8周每组各取6只大鼠行X线检查、HE染色、CD31免疫组化。结果 X线检查、HE染色显示术后2周时各组新骨形成极少,4、8周时骨粉/BMP/VEGF组新骨形成最多,骨粉/BMP组次之,单纯骨粉组最少。术后2、4周时,骨粉/BMP/VEGF组的CD31阳性细胞数目最多,单纯骨粉组最少,骨粉/BMP组居中,三组间比较差异具有统计学意义(P0.01)。术后8周单纯骨粉组CD31阳性表达较前增多,但骨粉/BMP组、骨粉/BMP/VEGF组的CD31阳性表达较4周时有所下降。结论 Bio-Oss骨粉复合BMP-2和VEGF修复骨缺损的成骨效果理想,明显优于单纯应用Bio-Oss骨粉及只复合BMP-2的效果。     

慢性乙型肝炎孕妇孕期肝功能异常的临床分析

目的:对慢性乙型肝炎孕妇孕期肝功能异常对孕妇和胎儿的影响和治疗方法进行分析。方法:选取五华明鑫医院2017年1月至2018年1月收治的76例慢性乙型肝炎孕妇作为研究对象,分为对照组和观察组,对照组患者给以保肝抗炎治疗,观察组患者给以抗病毒治疗。结果:观察组孕妇的治疗效果优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组孕妇治疗中不良事件发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者新生儿状况、先天性缺陷率和母婴阻断结局比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:抗病毒治疗可有效抑制患者的乙型肝炎病毒(HBV)复制,并帮助孕妇肝功能的恢复,明显改善了患者的肝功能以及预后,且降低了妊娠期不良事件发生率。     

乳腔镜下皮下腺体切除对男性乳房发育症的治疗效果评价

目的研究乳腔镜下皮下腺体切除对男性乳房发育症的治疗效果。方法 50例男性乳房发育症患者,随机分为观察组和对照组,每组25例。观察组患者使用乳腔镜下皮下腺体切除术治疗,对照组患者使用传统手术切除进行治疗。比较两组患者治疗前后抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、自尊量表(SES)评分;治疗前后症状(肿块大小、乳房疼痛、肿块硬度)评分;手术时间、切口愈合时间、瘢痕长度、住院时间、舒适度量表评分;并发症发生情况。结果治疗后,观察组患者的SAS、SDS评分明均明显低于对照组,而SES评分显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者肿块大小、乳房疼痛、肿块硬度评分均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的手术时间(61.47±9.79)min、切口愈合时间(6.12±2.05)d、瘢痕长度(0.76±0.32)cm、住院时间(4.02±0.74)d均明显短于对照组的(85.33±10.98)min、(9.58±2.24)d、(1.25±0.46)cm、(7.51±1.04)d,舒适度量表评分(4.87±1.26)分显著高于对照组的(3.12±1.02)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的渗血、皮下积血/积液、局部复发、切口感染、乳头/乳晕色泽不良发生率分别为4.00%、4.00%、4.00%、4.00%、4.00%,均明显低于对照组的28.00%、28.00%、32.00%、36.00%、32.00%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腔镜下皮下腺体切除术治疗男性乳房发育症,可明显改善患者症状,安全可靠。     

单纯性脑震荡大鼠海马OX-42阳性小胶质细胞的表达

目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马小胶质细胞(microglia,MG)的反应和变化,探讨小胶质细胞是否参与脑损伤后的病理变化以及变化规律。方法:采用清醒状态下自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,致伤后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5),另设正常对照组(n=5)。采用小鼠抗鼠OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学SP法(streptavidin-peroxidase,SP)和免疫荧光染色,观察PCC组和正常组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回OX-42的表达变化。结果:正常状态下,OX-42表达很少甚至很难发现,PCC组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回的OX-42的表达呈现伤后逐渐增高趋势,与正常组比较有显著性差异(P<0.05),7 d后有下降趋势,但仍高于正常组。结论:PCC损伤早期海马MG出现激活后的形态和数量的变化,提示MG参与PCC致伤后的病理变化。     

MMP-2和MMP-9在急性白血病骨髓细胞中的表达及与白血病髓外浸润的相关性

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与急性白血病发生和髓外浸润的相关性.方法：采用生物素化鼠抗地高辛标记的原位杂交法检测MMP-2和MMP-9在初治、复发、完全缓解的急性白血病患者和正常对照者的骨髓原代细胞中的表达.结果：MMP-2和MMP-9在初治，特别是有髓外浸润表现者和复发急性白血病骨髓原代细胞中的表达显著高于完全缓解的急性白血病和正常对照者;关于亚型的研究发现，初治急性淋巴细胞白血病组和急性非淋巴细胞白血病（M4＋M5）组中的表达显著高于急非淋（非M4＋M5）组.结论：MMP-2和MMP-9可能通过增强白血病细胞降解细胞外基质（ECM）等机制参与急性白血病的发生和髓外浸润过程，并在其中发挥重要作用。