再次瓣膜置换术的体外循环管理

在体外循环下行再次瓣膜置换术96例，手术过程均顺利。认为充分的术前准备、膜式氧合器的应用、良好的心肌保护、抑肽酶术后止血、应用超滤或改良超滤是再次瓣膜置换术体外循环管理的关键。     

血栓前体蛋白测定在严重脓毒症中的临床意义

目的　评价血浆血栓前体蛋白( TPP)浓度变化在严重脓毒症中的意义。方法　应用酶联免疫技术测定2 2例严重脓毒症患者TPP浓度及凝血酶原时间( PT)、活化部分凝血激酶时间( APTT)、纤维蛋白原( Fib)、D- 二聚体含量,并与1 0例一般感染组、8例正常对照组进行比较。同时动态观察严重脓毒症患者收入重症监护治疗病房( ICU)后第1、3和5d各项凝血指标,及与感染相关器官衰竭评分系统( SOFA)、简化急性生理评分系统 ( SAPS )、Marshall多器官功能障碍综合征评分进行相关性分析。结果　1严重脓毒症组TPP浓度与D 二聚体含量阳性率显著高于一般感染组和正常对照组( P均<0 .0 5) ,而PT、APTT、Fib在3组间差异均无显著性( P均>0 .0 5)。2严重脓毒症死亡患者的TPP浓度持续升高,与SOFA、SAPS 、Marshall评分呈正相关。结论　TPP可作为严重脓毒症预后及早期高凝状态的诊断指标;与PT、APTT、Fib、D -二聚体相比具有更高的敏感性和特异性。     

心肺复苏中血单核细胞核因子-кB动态变化与临床意义探讨

目的探讨外周血单核细胞中核因子-кB的水平与心肺复苏病人预后的关系.方法 60例心脏骤停后心肺复苏病人,依据复苏效果分为A组(29例)心肺复苏30 min无效死亡;B组(21例)复苏成功,自主循环建立≥2 h,但最终死亡;C组(10例)复苏成功,存活出院.选择20例健康成年体检者作为对照组(D组).于心肺复苏即刻(0 h)、1 h、3 h、6 h、12 h留取静脉血,分离出单核细胞,采用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪计数法检测核因子-кB水平,比较各组病人该指标的动态变化.结果在心肺复苏初期,A、B、C三组核因子-кB无明显激活,与D组比较差异无显著性(P＞0.05);B组于心肺复苏3 h激活程度与C组接近,于心肺复苏6 h显著激活,较C组明显升高,差异有显著性(P＜0.05),并持续至12 h;C组于心肺复苏3 h激活达峰值,12 h降至较低水平.结论心肺复苏过程中,核因子-кB的激活可能参与了全身缺血/再灌注损伤的发生发展过程.心肺复苏早期核因子-кB的激活可能是机体的一种保护性反应,而核因子-кB正反馈的大量表达可能是心肺复苏病人高死亡率的主要原因之一.     

介绍一种三球式深吸气训练装置

胸部并发症是心胸手术后并发症之一,轻者延长术后恢复期时间,重者危及病人生命。为了有效的预防和治疗这一并发症,许多发达国家开始研制和应用各种类型的深吸气训练装置,术后病人拔除气管插管后8～12h便开始指导病人进行训练,从而有效的减少和预防术后并发症的发生。笔者在澳大利亚进修时,学习并参与指导病人应用这种装置,并在我院临床工作中推广和应用。现介绍三球式深吸气训练装置。     

双氧水声学造影在心脏瓣膜手术中的直接应用

我院自1987年1月至1988年2月在29例心脏瓣膜手术中直接采用H_2O_2行左心系统声 学造影,此法在术中能进一步明确诊断,测知二尖瓣及主动脉瓣返流,主动脉窦破裂的程度。从而有助选择合适的手术方法,且能在心脏术毕而尚未关胸前对手术的效果做出判断,是一种简便易行,效果准确的方法。     

激活κ阿片受体对大鼠急性缺血／再灌注心肌保护作用的实验研究

目的 探讨吗啡对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护效应是通过激活何种特异性阿片受体起作用的.方法 健康SD大鼠共50只,雌雄各半,随机分成单纯缺血/再灌注组、吗啡组、吗啡 κ受体拮抗药组、吗啡 δ受体拮抗药组、假手术组,每组10只,建立大鼠心肌缺血/再灌注模型.分别于缺血后10 min(mycardial ischenmic 10 minute,MI 10 min)及再灌注4.5 h(myocardial ischemic-reperfusion 4.5 hours,MIR 4.5 h)采血及采取组织标本,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α),常规测定心肌酶(CK、CK-MB),用红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积.结果 吗啡组及吗啡 δ受体拮抗药组较其他实验组可显著降低大鼠CK、CK-MB(P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.05).结论 证实吗啡是经由κ阿片受体对大鼠缺血/再灌注损伤心肌起保护作用的.     

原位心脏移植治疗终末期心脏病25例临床分析

目的总结同种异体原位心脏移植治疗终末期心脏病的临床疗效和经验。方法山东大学附属千佛山医院心外科自2003年3月至2012年10月为25例终末期心脏病患者施行了同种异体原位心脏移植术。原发病包括扩张型心肌病18例、肥厚型心肌病4例和缺血性心肌病3例。采用标准原位心脏移植术1例,双腔静脉吻合法原位心脏移植术24例。7例受者术前合并中度及以上肺动脉高压,术后给予一氧化氮吸入、伊洛前列素持续静脉泵入等综合措施降低肺动脉压。免疫抑制治疗采用环孢素＋糖皮质激素＋吗替麦考酚酯三联方案,有6例受者术中给予抗Tac单克隆抗体诱导治疗,14例受者在麻醉诱导时及术后第4天给予巴利昔单克隆抗体诱导治疗。根据血药浓度谷、峰值调整环孢素用量。结果手术成功率为96%（24/25）,1例受者于术后25h死于肠道出血。余24例受者术后平均随访（58±37）个月（1～116个月）,受者1,3,5年生存率分别为87.0%,82.3%,72.7%。术后早期发生急性排斥反应2例,晚期发生急性排斥反应4例,均经糖皮质激素冲击治疗后逆转。术后早期发生急性肾功能衰竭2例,经血液透析治疗后肾功能恢复正常;晚期发生肾功能不全4例。肺部霉菌感染3例,2例治愈。发生移植物失功2例,受者分别于术后14个月和41个月死亡。1例受者术后17个月发现子宫内膜肿瘤行子宫切除术。结论心脏移植治疗终末期心脏病疗效肯定,需严格掌握手术适应证及加强围手术期受者管理,术后规范抗排斥反应药物治疗,同时重视急性排斥反应及感染的监测和治疗。     

新生儿脐血瘦素和胰岛素水平及其临床意义

目的观测不同宫内状况下新生儿脐血瘦素和胰岛素水平，探讨其对胎儿宫内生长发育的调控作用。方法新生儿135例．其中早产小于胎龄儿组（A组）30例，早产适于胎龄儿组（B组）36例，足月小于胎龄儿组（C组）32例，足月适于胎龄儿组（D组）37例。于分娩后采脐静脉血，采用ELISA方法和Access免疫分析系统分别测定血清瘦素和胰岛素水平，进行多元回归相关分析。结果各组新生儿脐血瘦素、胰岛素水平均存在明显差异，基本呈A、C、B、D组由低到高的趋势（F=185．59、195．44，P〈0．01）；A、B、C组Ponderal指数与血清瘦素和胰岛素水平呈正相关。结论脐血瘦素和胰岛素水平与新生儿宫内营养状态相一致，两者参与宫内发育迟缓儿和早产儿宫内生长发育的调控，但不是足月适于胎龄儿生长发育的主要调控因素。     

血浆脑钠肽测定在脓毒症中的临床意义

目的检测脓毒症患者血浆脑钠肽(BNP)水平的变化,探讨其对脓毒症患者的临床意义。方法采用快速荧光免疫分析法检测41例脓毒症组和18例一般感染组患者血浆BNP的浓度,并选择15例正常对照组进行比较,同时动态观察脓毒症组患者入院后第1天及第4天BNP水平、左室射血分数(LVEF)及APACHEⅡ评分的变化。结果脓毒症组血浆BNP浓度明显升高,与一般感染组及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。一般感染组BNP与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。脓毒症死亡组血浆BNP浓度、APACHEⅡ评分明显增高,与存活组比较差异有统计学意义(P<0.05);LVEF≤40%发生率与存活组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脓毒症患者血浆BNP水平增高,BNP持续增高提示预后可能不佳。     

亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后早期心功能影响的实验研究

目的 研究亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后心功能的保护作用,探讨其相关保护机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.30只清洁级家兔随机分为五组,对照组(A组):仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;常规复苏组(B组):仅采用常规方法复苏;亚低温复苏组(C组):自主循环恢复即刻给予亚低温治疗;瑞芬太尼复苏组(D组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼;亚低温联合瑞芬太尼复苏组(E组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼及亚低温处理.动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和8-异前列腺素(8-iso-PGF2α)浓度的变化.结果 ①与A组比较,其余四组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后30 min差异有统计学意义(P均<0.01);与B组比较,C、D组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后120 min差异有统计学意义(P均<0.05),但C、D两组比较差异无统计学意义,而E组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后60 min差异有统计学意义(P均<0.05),且E组LVEDP升高幅度及peak±dp/dt下降幅度也小于C、D组(P均<0.05);②与A组比较,其余四组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显升高(P均<0.01);与B组比较,C、D、E组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显降低(P均<0.05),但E组下降幅度最为明显(P<0.05).结论 亚低温及瑞芬太尼干预均可改善复苏后心功能不全,两者联用具有协同作用,能进一步提高疗效,其机制可能与自由基清除有关.