激活κ阿片受体对大鼠急性缺血／再灌注心肌保护作用的实验研究

目的 探讨吗啡对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护效应是通过激活何种特异性阿片受体起作用的.方法 健康SD大鼠共50只,雌雄各半,随机分成单纯缺血/再灌注组、吗啡组、吗啡 κ受体拮抗药组、吗啡 δ受体拮抗药组、假手术组,每组10只,建立大鼠心肌缺血/再灌注模型.分别于缺血后10 min(mycardial ischenmic 10 minute,MI 10 min)及再灌注4.5 h(myocardial ischemic-reperfusion 4.5 hours,MIR 4.5 h)采血及采取组织标本,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α),常规测定心肌酶(CK、CK-MB),用红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积.结果 吗啡组及吗啡 δ受体拮抗药组较其他实验组可显著降低大鼠CK、CK-MB(P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.05).结论 证实吗啡是经由κ阿片受体对大鼠缺血/再灌注损伤心肌起保护作用的.     

急性冠脉综合症患者血清cTnT、CRP水平变化及其意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清C-反应蛋白(CRP)及肌钙蛋白T水平变化及临床意义。方法:采用随机方法抽取78例急性冠脉综合症患者,其中ST段抬高性心梗(STEMI)27例,非ST段抬高性心梗(NSTEMI)26例,不稳定型心绞痛(UAP)25例,选取稳定型心绞痛(SAP)及健康者各30例作为对照组。检测患者血清2小时、6小时、12小时CRP及cTnT水平变化,进行研究分析。结果:CRP的各时间点在STEMI组、NSTEMI组、UAP组与对照组组间比较中均有显著性差异(P<0.05)。cTnT值在2小时点的各组间比较无显著性差异(P>0.05);cTnT值在6小时、12小时点在STEMI组、NSTEMI组及UAP组较对照组明显增高(P<0.05),而在STEMI组、NSTEMI组间比较无显著性差异(P>0.05);SAP组与健康对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:cTnT对急性心肌梗死有明确诊断价值,而CRP水平较cTnT更早期升高,故在临床中联合检测cTnT及CRP的水平变化,对ACS的早期诊断及临床分型具有重要价值。     

重度颅脑损伤机械通气患者经鼻肠管进行肠内营养的临床研究

目的:探讨经鼻空肠管进行肠内营养对重度脑损伤机械通气患者的治疗价值。方法:将符合条件的48例重度脑损伤机械通气患者随机分为观察组和对照组,各24例。观察组经鼻空肠营养管管饲,对照组经胃管管饲,观察两相关指标并对结果进行分析。结果:治疗10天后,观察组白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、呼出潮气量(VE)、氧合指数、GCS评分高于对照组(P<0.05,呼出潮气量P<0.01)、血尿素氮、APACHEⅡ评分低于对照组(P<0.01与P<0.05);机械通气时间及住ICU时间观察组均低于对照组(P<0.01与P<0.05);观察组反流及误吸发生率小于对照组(P<0.05),腹泻及应激性溃疡发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:重症颅脑损伤机械通气患者经鼻空肠管进行肠内营养可提高患者营养指标,改善呼吸肌疲劳,减少返流及误吸,改善氧合指数,缩短机械通气时间和ICU住院时间,有助于意识的恢复,从而提高疗效。     

不同剂量δ受体拮抗剂对急性心肌梗死大鼠内皮素、心肌酶及梗死面积的影响

目的 采用吗啡及不同剂量δ受体拮抗剂纳曲吲哚盐酸盐(NTI)组,观察其对急性心肌缺血-再灌注大鼠内皮素、心肌酶及心肌梗死面积的影响,以说明δ受体拮抗剂可增强吗啡对大鼠急性心肌缺血-再灌注心肌的保护作用,且与剂量成正相关.方法 健康SD大鼠雌雄不拘共25只,每组5只,随机分成单纯缺血再灌注组、吗啡组、吗啡+小剂量NTI组...     

阿片受体拮抗剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应

近20年来，随着对急性心肌梗死（AMI）溶栓及急诊介入治疗的广泛开展，其病死率已明显降低。然而，血管再通后的再灌注损伤可导致心脏功能障碍，影响患者的生活质量甚至预后。目前已证实再灌注损伤与细胞内钙超载、氧自由基及炎症介质有关，如何防治缺血／再灌注（I／R）损伤已成为目前研究的热点问题。新近一些研究证实，吗啡可通过阿片受体对I／R心肌产生保护效应，但其确切机制尚不清楚。     

吗啡对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF—α和血浆ET-1的影响

目的：研究吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注（AMIR）损伤的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,血浆内皮素-1（ET-1）浓度的影响,探讨吗啡对AMIR损伤的保护机制．方法：将SD大鼠40只随机分为4组：单纯AMIR组（A组）,吗啡预处理组（B组）,吗啡＋纳络酮组（c组）,正常对照组（D组）,每组10只．实验动物采用戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）制备AMIR模型．应用放射免疫测定法测定血清TNF-α,血浆ET-1含量．处死大鼠后将心脏切成4mm厚切片,浸入2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）磷酸缓冲液染色,正常心肌染色呈砖红色;坏死心肌呈灰白色,数码相机拍照并用图像分析系统计算心肌梗死面积．结果：AMIR 4．5h时A,C组血清TNF-α浓度高于B组,差异具有显著性[（0．78±0．21）vs（0．43±0．08）,（0．76±0．16）vs（0．43±0．08）,P〈0．01]．AMIR 4．5h时A,C组血浆ET-1浓度较B组增高,差异具有显著性[（65．00±8．00）vs（38．00±7．00）,（61．00±11．00）vs（38．00±7．00）,P〈0．01],而B组与D组浓度差异无显著性．B组与A,C组相比较心肌梗死范围缩小,差异具有显著性[（22±5）％vs（38±6）％,（22±5）％vs（36±4）％,P〈0．01];而A,C组心肌梗死面积无显著差异．结论：吗啡预处理可抑制血清TNF-α,血浆ET-1的浓度,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤．     

米伐西醇对家兔心肺复苏后心功能影响的实验研究

目的 明确选择性α2-肾上腺素能受体激动剂米伐西醇对心肺复苏（CPR）后血流动力学和B型利钠肽（BNP）及肌钙蛋白T（cTnT）的影响,寻求防治复苏后心功能不全的有效方法.方法 18只清洁级家兔随机均分为三组,A组：生理盐水空白对照组;B组：米伐西醇组（50 μg/kg）;C组：肾上腺素组（30 μg/kg）.建立家兔心肺复苏模型,胸外按压1 min后经右房导管分别注入上述药物.按压5min后行电除颤.持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复（ROSC）后240min.分别于基础,ROSC后30、60、120、180、240min时间点检测血BNP、cTnT含量.结果 ①复苏后,B组左室舒张末压（LVEDP）显著低于A组（P〈0.05）、C组（P〈0.01）,左室内压上升和下降最大速率（peak±dp/dt）,各时间段值明显高于A组（P〈0.05）、C组（P 〈0.01）;②复苏后,B组BNP、cTnT浓度明显低于A组（P〈0.05）、C组（P〈0.01）.结论 米伐西醇可改善室颤复苏后家兔血流动力学指标,降低BNP、cTnT的浓度,对复苏后心脏有保护作用.     

MSCT在胆道成像技术中的应用

目的：探讨多层螺旋CT在胆道成像技术的临床应用。方法：选取27例经13超检查疑有胆道疾病的患者，静脉滴注10％胆影葡胺100ml．行MSCT扫描。扫描数据传送到工作站行二维或三维重建，包括多平面重建（MPR）、遮蔽表面显示法（SSD）和最大强度投影法（MIP）。结果：27例胆道成像均获得成功．发现胆结石10例，胆总管癌1例，胰头癌2例，壶腹癌1例。二维或三维重建图像能清晰显示胆管解剖结构．梗阻部位或病变形态。结论：MSCT胆道成像是一种安全、便捷、非创的检查方法，可使多幅轴位图像的主要信息在一幅二维或三维图像上显示出来，有直观、整体和更全面显示病变的优点．因此，它具有较高的临床应用价值。