去痰活络健脑制剂改善脑缺血模型大鼠记忆功能的途径

目的:通过放射免疫法测定脑缺血模型大鼠脑组织中神经肽Y及白细胞介素2、白细胞介素6的含量,分析以去痰活络为治则的健脑制剂健脑宁改善其记忆障碍的可能途径。方法:实验于2000-07/2003-02在北京中医药大学东直门医院临床药理实验室完成。选取清洁级4月龄SD大鼠152只,取150只随机分为多发性脑梗死、中动脉脑梗死、去脑膜毛细血管造模大鼠各50只,每组模型随机再分为5组,即对照组、模型组、健脑宁11.25,3.75,1.25g/(kg·d)剂量组,每组10只,雌雄各半;余2只用于取血,配制血栓水溶液。健脑宁胶囊(由天麻、人参叶、枳壳等组成,武汉健民药业集团股份有限公司,批号:000205),实验时将药物用5g/L消毒羧甲基纤维素钠配制成混悬液。150只大鼠在无菌条件下采用由颈总动脉向颈内动脉注入同种动物血栓、结扎颈外动脉由颈外动脉向颈内动脉插线再灌注、开颅去皮质毛细血管的方法制造了3种实验性记忆功能减退实验动物模型,对照组均为假手术。术后对照组、模型组喂饲5g/L消毒羧甲基纤维素钠,健脑宁11.25,3.75,1.25g/(kg·d)剂量组,给生药剂量分别为11.25,3.75,1.25g/(kg·d),用5g/L消毒羧甲基纤维素钠配制,给药体积均为10mL/kg体质量。连续给药4周,麻醉取血,分离血浆,用放射免疫法测定中动脉脑梗死、多发性脑梗死、去皮质毛细血管模型大鼠脑组织中神经肽Y及白细胞介素2、白细胞介素6的含量。结果:每个模型组均取模型组9只,健脑宁11.25g/(kg·d)剂量组8只,3.75g/(kg·d)剂量组9只,1.25g/(kg·d)剂量组8只,对照组9只;剔除手术过程中死亡或造模不成功大鼠21只,最终129只进入结果分析。①实验4周后,多发性脑梗死、去脑膜毛细血管、中动脉脑梗死正常组大鼠海马组织中白细胞介素2含量明显高于模型组,白细胞介素6含量和血浆、海马、脑皮质、下丘脑组织中神经肽Y含量均明显低于模型组(P<0.05～0.01)。②多发性脑梗死、去脑膜毛细血管、中动脉脑梗死健脑宁11.25g/(kg·d)剂量组大鼠海马组织中白细胞介素2含量与模型组比较明显升高,白细胞介素6含量和血浆、海马、脑皮质、下丘脑组织中神经肽Y含量均明显降低(P<0.05～0.01)。③多发性脑梗死、去脑膜毛细血管健脑宁3.75g/(kg·d)剂量组大鼠海马组织中白细胞介素6、海马、脑皮质、下丘脑组织中神经肽Y含量与模型组比较明显降低,海马组织中白细胞介素2含量明显升高(P<0.05～0.01)。④去脑膜毛细血管健脑宁1.25g/(kg·d)剂量组大鼠海马组织中白细胞介素6、中动脉脑梗死大鼠血浆、下丘脑组织中神经肽Y含量与模型组比较均明显降低(P<0.05～0.01)。结论:健脑宁能调节3种脑缺血实验模型大鼠脑组织中白细胞介素2、白细胞介素6和神经肽Y的含量可能是其具有改善脑缺血模型大鼠记忆功能的重要机制。     

通补Ⅰ号对小鼠记忆功能的影响

目的　研究通补 号对小鼠记忆力功能的作用。方法　采用水迷路和暗避实验方法 ,分别观察通补 号对东莨菪碱造型小鼠、D-半乳糖造型小鼠及 1 2月龄正常老化小鼠记忆功能的影响 ;同时观察通补 号对 D-半乳糖造型小鼠及 1 2月龄正常老化小鼠胆碱酯酶活性 (Ach E)和乙酰胆碱含量 (Ach)的作用。结果　通补 号能使东莨菪碱造型小鼠、正常老化小鼠、D-半乳糖造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短 ,不能躲避电激的小鼠数量明显减少。通补 号治疗组也能使东莨菪碱造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短 ,不能躲避电激的小鼠数量明显减少 ,但作用强度不及通补 号。结论　通补制剂能增强小鼠大脑记忆功能 ,通补 号疗效优于通补 号 ,此与临床研究结果相似。其作用机制与抑制胆碱脂酶活性 ,提高脑组织中乙酰胆碱的含量有关。     

中药方剂联合氯氮平治疗慢性精神分裂症对照研究

目的探讨中药方剂联合氯氮平治疗慢性精神分裂症的临床疗效及安全性。方法将60例慢性精神分裂症患者随机分为两组各30例,两组均给予氯氮平治疗,研究组联合中药方剂治疗,对照组联用外观与中药方剂完全相同的安慰剂治疗。观察16w。于治疗前及治疗第4w、8w、12w、16w末采用简明精神病量表、阴性症状量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果治疗16w末研究组显效率为43.3%,对照组为13.3%（χ^2=4.86,P〈0.05）。简明精神病量表及阴性症状量表评分,研究组治疗8w末起,对照组治疗12w末起较治疗前有显著性下降（P均〈0.01）,且随治疗时间的延续均呈持续性下降;简明精神病量表评分研究组总分及焦虑抑郁、缺乏活动、思维障碍、自知力因子分均较对照组下降显著（P〈0.05或0.01）;阴性症状量表评分研究组总分及各因子分均较对照组下降显著（P〈0.05或0.01）。研究组不良反应发生率显著低于对照组。结论中药方剂联合氯氮平等抗精神病药物是一种安全、有效的治疗慢性精神分裂症的方法。     

从防治冠心病心绞痛探讨补气药在益气活血治则中的地位

<正> 补气药人参、党参、黄芪等的研究最近几年越来越受到人们的重视。根据中医气血相关的理论,探讨补气药对血液粘度、血小板聚集因子,血液凝固因子等方面的影响,为中医“     

冠心病心气虚证临床微观辨证初探

本文以中医气血相关理论为指导,初步研究了冠心病心气虚证的微观辨证。结果提示:心功能检查对心气虛证的辨证具有一定的定位、定性、定量的意义;从血液流变性的改变及血浆TXB_2、6-Keto-PGFla含量的改变,认为气虚可以导致血瘀;cAMP/cGMP比值对鉴别气虛与阴虛具有一定意义;细胞免疫功能低下可能是虚证的共同特点,淋转等可以作为虚证的共同指标;2,3-DPG增高可能是心气虚证指标之一;心气虚者24小时尿17-羟、17-酮类固醇排出量正常、交感神经功能偏亢,此与肾阳虚者尿17-羟、17-酮类固醇排量明显减低和脾气虚者以迷走神经功能偏亢有所不同。     

大分子葡萄糖酐血瘀大鼠偶氮蓝体表特征与血液流变性的相关性

目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现出来,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。     

阳萎症的临床观察和实验研究

<正> 阳萎症是由多种原因而引起的,临床上常见的一个症状。目前临床上正在寻找除雄性激素以外的有效药物。中医认为,阳萎和肾阳不足、命门火衰有关。现代医学研究认为,肾阳和垂体一一肾上腺系统密切相关。当然,阳萎症的产生是与体内雄性激素水平的高低有着直接联系。为了探讨阳萎症和肾阳、命门之火的     

温热病实验动物模型的探讨

根据“卫、气、营、血”传变规律和证候特点，用静脉注射伤寒三联疫苗及大肠杆菌内毒素的方法，制造了两种实验动物模型。此两种模型在发热、呼吸、心电、血液流动性等方面都有各自的不同特点。伤寒造型组动物特点颇似中医的气分证；内毒素造型组特点颇似中医的营血证。     

脑缺血模型大鼠海马CRF、PKC蛋白表达研究

目的： 观测脑缺血再灌模型大鼠海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达变化。方法: 采用免疫组化技术检测脑缺血模型大鼠于再灌2 h、6 h、24 h时海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达量，CRF拮抗剂对照。结果: (1)CRF：假手术组海马区可见少量阳性细胞；模型组见大量阳性细胞，着色深，随时间延长增多。拮抗剂组阳性表达较少，着色较浅。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。(2)PKC：假手术组海马区阳性表达颗粒少，模型组和盐水组见大量阳性表达颗粒，拮抗剂组阳性表达颗粒稀疏。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。结论: 脑缺血再灌诱导CRF、PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的重要因素；CRF蛋白激活PKC蛋白表达可能是CRF诱导缺血后神经组织损伤的机制。     

脑缺血叠加寒冷诱导血瘀证表征模型的建立

目的由线栓法大脑中动脉闭塞致脑缺血叠加寒冷诱导建立血瘀证表征模型,通过与寒凝血瘀证表征模型和脑缺血诱导血瘀证表征模型比较,选择一种最合适的血瘀证表征模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、冰水冷冻大鼠模型、大脑中动脉闭塞叠冰水冷冻大鼠模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点大鼠证候模型表征变化(舌、舌下脉络)及其对模型大鼠进行行为学、血液流变学检测。结果脑缺血后3dMCAO组、冰水组与冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较均存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后5d冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3d冰水MCAO组舌质色度值为各时间点最高值(舌质色度值60.12±5.15),但各组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05)。各组血液流变学统计结果显示,MCAO组、冰水冷冻组、冰水MCAO组全血及还原黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数、变形指数均较正常组升高,部分时间点值升高与正常组比较有统计学差异(P<0.01,P<0.05),其中又以冰水MCAO组脑缺血后3d血液黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数均为各组最高值,变形指数为各组最低值。结论在3种模型中,大脑中动脉闭塞叠加寒冷模型可能为最合适的诱导血瘀证表征模型的动物模型。