蜡泪样骨病1例

蜡泪样骨病（melorheostosis）为一罕见的骨质硬化性疾病，多侵犯一侧肢体，增生的骨质自上而下沿骨干一侧向下流注，酷似蜡烛表面的烛泪，故名为蜡泪样骨病或蜡油样骨病，又称肢骨纹状肥大症。据国内文献报道自2003年以来共发现该病10余例。本科于2006年收治该病人1例。报道如下。     

肝动脉栓塞加手术切除治疗大肝癌37例

作者报告３７例大肝癌采用肝动脉栓塞（ＴＡＥ）加手术切除的疗效及临床病理研究结果。３７例肝癌直径５～２４ｃｍ（平均１１．２Ｃｍ）。ＴＡＥ与动脉灌注化疗同时进行。化疗药物括氟尿嘧啶（５－ＦＵ）、阿霉素（ＡＤＭ）或表阿霉素（Ｅ－ＡＤＭ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）和顺铂（ＣＤＤＰ）。多采用三种药物联合方案。肝动脉末梢栓塞剂采用国产或进口碘化油，用明胶海绵颗粒作近端栓塞。手术切除前进行１～４次ＴＡＥ，每次相隔４～６周。１７例ＡＦＰ值增高者ＴＡＥ后１０例降至正常水平。肿瘤直径由平均１１．２ｃｍ降至８．５ｃｍ（缩小２６％）。栓塞后手术切除病理标本显示９２％有肿瘤组织坏死，范围达４０％～１００％。１、２、３年生存率分别为８０％、６６．７％和５３．３％。作者认为ＴＡＥ加手术切除是大肝癌的有效治疗方法。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

胃粘膜肠上皮化生X线诊断的探讨

胃粘膜隆起型小区结节的大小、形态情况本身不能成为肠化的依据,而在隆起型小区结节大小不等,其中多数为大结节时,诊为肠化是可靠的。对于其他可疑病例,仍需要内窥镜检查及活检证实。     

McAb 3H_(11)放射免疫导向手术在胃癌中的应用

本所在以往抗胃癌单克隆抗体放射免疫显像临床研究的基础上,开展了胃癌的放射免疫导向手术。选用本单位生化室制备的高阳性反应率、高选择性及高亲和力的抗胃癌单抗3H11。该单抗对胃癌组织的阳性反应率为93.5％(43/46)。对正常胃粘膜及30余种其他脏器及组织均呈阴性反应,与胃癌靶细胞的亲和常数为5.68×10~9M~(-1)。将纯化后的McAb以Iodogen法标记~(131)I。将此~(131)I-3H11(250～800μCi)于术前经胃镜作胃癌局部多点注射。术时应用手握式γ探测     

经免疫重建制备的抗胃癌单克隆抗体A12

单克隆抗体(McAb)做为载体在定位诊断及导向治疗应用研究中至关重要。理想的McAb应能与绝大多数靶细胞呈阳性反应,以期减少相应抗原异质表达对靶向治疗的不利影响,同时与正常组织应较少反应,以减少非特异分布和副反应。本文采用SY86B人胃癌裸鼠模型及外源性BALB/c脾细胞免     

恶性胰岛细胞瘤肝转移一例

患者女性 ,6 2岁 ,胰岛细胞瘤切除术后 6年 ,因腹胀、消瘦、发现上腹部巨大包块于 1998年 7月入院。ＣＴ检查见肝内多发低密度灶 ,疑诊转移性病变 ,但定性诊断困难。超声检查见全肝为大小不等的囊肿占据 ,囊壁薄而规整 ,未见实性占位 (图 1)。经超声引导分别对 3个囊肿穿刺抽液行细胞组织活检。从 1个囊内抽出黄色混浊液 ,病理检查为泡沫细胞 ,蛋白浆液 ;另 2个囊内抽出暗红色混浊液 ,内可见间皮细胞 ,少数腺上皮细胞及中性粒细胞。在肝及囊壁取活检 ,组织学检查见肝细胞 ,部分细胞有异型性。以上检查均未见肿瘤细胞 ,诊断仍然不明确。 1周…     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

蒙古沙鼠幽门螺杆菌相关性胃炎Sonic hedgehog基因、IL-1β及TNF-α的表达

目的研究形态基因Sonic hedgehog(Shh)以及IL-1β和TNF-α在H pylori相关性胃炎中表达的相关性及作用.方法♂蒙古沙鼠50只给予悉尼菌株灌胃造成H pylori感染模型,另设50只♂蒙古沙鼠作为对照.应用RT-PCR的方法对沙鼠胃黏膜组织中的Shh,IL-1β以及TNF-α mRNA表达水平进行检测;应用免疫组化的方法对于Shh蛋白进行细胞定位以及半定量分析其表达水平.结果H pylori灌胃36和48 wk后,Shh mRNA表达水平明显降低(0.28 vs 0.48,t=3.24,P＜0.05;0.18 vs 0.45,t=3.01,P＜0.05).Shh mRNA表达水平与IL-1β,TNF-α mRNA表达之间以及与炎症分级之间呈显著负相关(r=-0.37,P＜0.01;r=-0.30,P＜0.05;r=-0.39,P＜0.001).Shh蛋白主要表达于胃体壁细胞胞质中,H pylori灌胃36和46 wk,表达Shh抗原的阳性细胞数明显减少(Z=4.84,P＜0.001;Z=4.57,P＜0.001).Shh蛋白的表达与IL-1βmRNA,TNF-α mRNA的表达以及慢性炎症分级之间也呈显著负相关(r=-0.321,P＜0.05;r=-0.313,P＜0.05;r=-0.371,P＜0.001).结论蒙古沙鼠胃黏膜感染H pylori后,IL-1β和TNF-α表达上调,并与炎症程度呈显著正相关;Shh表达下调,并与炎症分级及IL-1β和TNF-α表达呈显著负相关.     

直肠癌的病理特点与临床关系(附50例分析)

本文将我所50例直肠癌外检病例,结合临床资料,重点探讨其肉眼类型、组织学类型、肿瘤向旁侧浸润深度,纵轴F断端浸润距离以及浸润方式、淋巴结转移等,以便提供给临床外科医师进行直肠癌低位切除的理论探讨和方法改进的依据。