全文获取类型
收费全文 | 144篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 10篇 |
专业分类
基础医学 | 14篇 |
临床医学 | 20篇 |
内科学 | 9篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 3篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 9篇 |
综合类 | 27篇 |
预防医学 | 11篇 |
药学 | 1篇 |
肿瘤学 | 65篇 |
出版年
2019年 | 3篇 |
2017年 | 1篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 12篇 |
2006年 | 17篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 4篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 7篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 11篇 |
1985年 | 1篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有161条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
12.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用. 相似文献
13.
椎间盘髓核细胞中Sox9与Ⅱ型胶原基因表达的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨椎间盘髓核组织中Sox9基阏表达的变化及其与Ⅱ型胶原基因表达的关系。方法:将30个椎间盘组织按Thompson分期分为Ⅰ~Ⅳ期.应用RT—PCR、Westernblot和免疫组化方法检测各期间盘组织巾Sox9、Ⅱ型胶原基因的mRNA和蛋白表达:应用SPSS10,0统计学软件.采用单闪素方差分析、t检验和Pearson相关性检验分析两者的相互关系。结果:椎间盘髓核组织巾Sox9mRNA的表达量在总体上低于Ⅱ型胶原,Sox9蛋白表达位于细胞核中而Ⅱ型胶原主要位于细胞间质内,Sox9在ThompsonⅠ期椎间盘的细胞核内表达很强而存Ⅳ期则很弱甚至缺失:从ThompsonⅠ-Ⅳ期两种基因的mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,各分期间有显著性差异(P〈0.05)。ThompsonⅠ~Ⅳ期标本巾Ⅱ型胶原与Sox9表达量的下降趋势相近。结论:Sox9和Ⅱ型胶原基因表达水平与Thompson分期密切相荚,随椎间盘退变程度加重表达逐渐降低,且两者下降趋势相近。 相似文献
14.
15.
本所在以往抗胃癌单克隆抗体放射免疫显像临床研究的基础上,开展了胃癌的放射免疫导向手术。选用本单位生化室制备的高阳性反应率、高选择性及高亲和力的抗胃癌单抗3H11。该单抗对胃癌组织的阳性反应率为93.5%(43/46)。对正常胃粘膜及30余种其他脏器及组织均呈阴性反应,与胃癌靶细胞的亲和常数为5.68×10~9M~(-1)。将纯化后的McAb以Iodogen法标记~(131)I。将此~(131)I-3H11(250~800μCi)于术前经胃镜作胃癌局部多点注射。术时应用手握式γ探测 相似文献
16.
单克隆抗体(McAb)做为载体在定位诊断及导向治疗应用研究中至关重要。理想的McAb应能与绝大多数靶细胞呈阳性反应,以期减少相应抗原异质表达对靶向治疗的不利影响,同时与正常组织应较少反应,以减少非特异分布和副反应。本文采用SY86B人胃癌裸鼠模型及外源性BALB/c脾细胞免 相似文献
17.
胃反应性淋巴网织细胞增生(RLH)属于胃非上皮性病变,表现为局限性或弥漫性淋巴网织细胞增生,即不仅淋巴细胞增生,同时伴有网织细胞增生。本病除称为反应性淋巴网织细胞增生(Reactwe lympho-reticular hyper- 相似文献
18.
作者报告37例大肝癌采用肝动脉栓塞(TAE)加手术切除的疗效及临床病理研究结果。37例肝癌直径5~24cm(平均11.2Cm)。TAE与动脉灌注化疗同时进行。化疗药物括氟尿嘧啶(5-FU)、阿霉素(ADM)或表阿霉素(E-ADM)、丝裂霉素(MMC)和顺铂(CDDP)。多采用三种药物联合方案。肝动脉末梢栓塞剂采用国产或进口碘化油,用明胶海绵颗粒作近端栓塞。手术切除前进行1~4次TAE,每次相隔4~6周。17例AFP值增高者TAE后10例降至正常水平。肿瘤直径由平均11.2cm降至8.5cm(缩小26%)。栓塞后手术切除病理标本显示92%有肿瘤组织坏死,范围达40%~100%。1、2、3年生存率分别为80%、66.7%和53.3%。作者认为TAE加手术切除是大肝癌的有效治疗方法。 相似文献
19.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用. 相似文献
20.
肾细胞癌(Renal Cell Carcinoma)又称肾癌、肾实质癌、肾腺癌、Grawitz 氏瘤和肾上腺样瘤等。肾细胞癌发病率居肾脏肿瘤的首位,约占肾肿瘤的85%。 相似文献