小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生

小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来；心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防；将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由萁坷能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体     

热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

未研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析证实此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。     

小鼠非感染烫伤性休克一小时免疫功能变化

作者报道了在无菌条件下将小鼠造成ABP<9.0kPa的烫伤性休克1h,免疫变化如下:T淋巴细胞对ConA反应增强;此鼠脾细胞生成的IL-2刺激正常脾母细胞转化的效应明显降低;B淋巴细胞对葡萄球菌A蛋白(SPA)的反应无变化;全血吞噬细胞功能未受影响。结果表明,烫伤休克1h引起的某些免疫功能变化与感染无关。     

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究

本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。     

低剂量过氧化氢预处理导致牛肺血管内皮细胞耐受过氧化氢损伤

小量过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）预处理，能诱导牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ增多，同时使ＢＰＡＥＣｓ获得了对大量Ｈ２Ｏ２损伤的耐受性，表现为大量Ｈ２Ｏ２所致乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶、超氧化歧化酶活性降低等变化减轻。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别抑制ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多后，此种耐受性消失，说明小量Ｈ２Ｏ２预处理使Ｂ     

热休克基因表达对抗过氧化氢所致肺内皮细胞损伤的保护作用

本研究探讨热休克反应（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨｓＲ）对抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）损伤的保护作用及机制。实验发现，预先热休克处理（４２℃，２ｈ）可使ＢＰＡＥＣｓ中热休克蛋白７０ｋＤａ（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增多，同时显著减轻Ｈ２Ｏ２所致的ＢＰＡＥＣｓ中乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低等变化。进一步实验证明放线菌酮和放线菌素Ｄ能分别抑制热休克诱导的Ｈ８Ｐ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多，同时均能取消ＨＳＲ对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用。结果提示，ＨＳＲ具有对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用；此种保护作用与细胞经热休克处理后细胞中热休克基因在转录和翻译两个水平的表达增强及抗氧化能力增加有关。     

内毒素预处理对大鼠心肌缺血－再灌流损伤的保护作用及其分子机制

采用大肠杆菌内毒素（５００μｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ；）对大鼠进行预处理，从心律失常发生及心肌力学改变观察其对心肌缺血－再灌流损伤的保护作用。发现预处理组室速、室颤发生率及死亡率降低，ＬＶＳＰ及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ改善，心肌钙过荷减轻。内毒素预处理的心肌保护机制与心肌中热休克蛋白７０基因表达增加有关。     

SHR和WKY大鼠主动脉hsp 70 mRNA水平的比较研究

本工作应用热激蛋白７０ＫＤ核酸分子杂交方法，检测了：（１）自发性高血压主动脉和离体培养的主动脉平滑肌细胞受热激后ｈｓｐ ７０ｍＲＮＡ水平的变化；（２）不同细胞培养时间的ＳＨＲ、ＷＫＹ主动脉ｈｓｐ ７０ｍＲＮＡ水平。结果提示ＳＨＲ主动脉ｈｓｐ ｍＲＮＡ水平增加，ＳＨＲ细胞培养受热激后２ｈ，ｈｓｐ ７０ｍＲＮＡ水平明显高于ＷＫＹ鼠者，６周较３个月的ＳＨＲ细胞ｈｓｐ ７０ｍＲＮＡ水平高；６个月的ＳＨＲ细     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理（４２℃，２ｈ）使肺泡巨噬细胞（ＰＡＭｓ）中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤。