心肌桥患者焦虑-抑郁和社会压力-支持度之间的相关性分析

目的探究心肌桥患者焦虑-抑郁与社会压力-支持度的关系。方法纳入2017年8月—2018年6月经选择性冠状动脉造影或冠状动脉CTA确诊的200例心肌桥患者的临床资料。采用汉密尔顿焦虑(HAMA)量表、汉密尔顿抑郁(HAMD-17)量表、简单自测焦虑(GAD-7)量表、9项患者健康问卷(PHQ-9)、生活事件量表(LES)和社会支持评定量表(SSRS),分析不同性别和心肌桥收缩期压缩程度患者的焦虑、抑郁和社会压力的支持情况。结果女性心肌桥患者HAMA量表评分显著高于男性(P<0.05)。不同严重程度的心肌桥患者HAMA、HAMD-17、GAD-7、PHQ-9、LES和SSRS的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。简单线性相关分析表明,焦虑与社会压力呈正相关(r=0.274,P<0.001),与社会支持呈负相关(r=-0.174,P=0.014);抑郁与社会压力呈正相关(r=0.320,P<0.001),与社会支持呈负相关(r=-0.213,P=0.003)。结论女性心肌桥患者焦虑程度高于男性心肌桥患者,减轻心肌桥患者的生活压力和增强社会支持度可改善其焦虑-抑郁的...     

Apelin通过抑制高糖介导的氧化应激保护血管内皮功能

目的探讨Apelin对高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中活性氧(ROS)生成和糖尿病(DM)小鼠内皮依赖性血管功能障碍的影响。方法 (1)体外实验采用高浓度葡萄糖培养基诱导HUVECs细胞损伤,Apelin-13预处理1h后测定细胞内Apelin-13、ROS水平和Caspase-3的活性(ELISA法测定)。(2)构建1型糖尿病小鼠模型,予Apelin-13干预后,血管张力仪测定主动脉环内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能。结果与对照组相比,高糖诱导后的HUVECs内Apelin-13的含量明显下降(P=0.01);高糖诱导后HUVECs中ROS生成和Caspase-3的活性增加,而Apelin干预可显著降低高糖诱导的ROS生成和Caspase-3的活性(P=0.03,P=0.04)。此外,与对照组相比,DM小鼠主动脉环内皮依赖性血管舒张功能显著下降(P=0.02),而Apelin干预可有效地减轻DM小鼠血管内皮功能障碍。结论 Apelin抑制高糖诱导的血管内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡,减轻DM小鼠血管内皮功能障碍。     

冠状动脉不稳定粥样斑块血液标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征（ACS）发病急、危害严重，其基本原因为不稳定粥样斑块破裂引起血栓形成，造成冠状动脉严重狭窄或堵塞，导致心肌缺血或坏死。因此，早期识别或发现不稳定斑块的存在并及时治疗具有十分重要的临床意义。本文综合分析多种与不稳定粥样斑块相关的化学标志物，评价其特点、相关性及应用前景。     

急性心肌梗死患者住院期死亡相关因素变化分析

目的：探讨导致急性心肌梗死患者住院期死亡的相关因素及其10年间变迁。方法：统计1990-1992年139例和20002002年221例急性心肌梗死患者资料，采用t检验和X^2检验分别对两组数据进行组内和组间比较。结果：组内比较显示两组中与在院死亡呈正相关因素均有吸烟史、糖尿病、低高密度脂蛋白胆固醇血症（P〈0．05），生化指标表现为血白细胞、血糖、血肌酐显著升高（P〈0．05）；在院死亡者中2000-2002组女性比例增多（P〈0．05）、年龄增高（P〈0．05），伴发心功能不全死亡者增多（P〈0．05）；在院死亡者20002002组采用PCI治疗显著增多（P〈0．01），非死亡患者中2000-2002组采用ACEI、β-受体阻滞剂和他汀类药物、溶栓和PCI治疗显著增多（P〈0．01）。结论：规范用药、尽早恢复梗死心肌再灌注对急性心肌梗死患者更有益。     

外周血ox—LDL浓度与血脂状态关系的研究

目的：观察人外周血氧化型低密度脂蛋白(ox—LDI，)浓度与血脂状态的关系。方法：采取病人外周血，酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清ox—LDL浓度及血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白蛋固醇(LDL)、脂蛋白(a)[LP(a)]的浓度，对检测结果进行相关性分析。结果：ox-LDL浓度与TC、LDL的相关系数分别为0．516、0．504，具有统计学意义。外周血ox-LDL浓度与TG、LP(a)之间未发现相关性。结论：人外周血ox—LDL，浓度与血TC、LDL存在正相关关系。     

外周血ox-LDL浓度与血脂状态关系的研究

目的:观察人外周血氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度与血脂状态的关系. 方法:采取病人外周血,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清ox-LDL浓度及血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白蛋固醇(LDL)、脂蛋白(a)[LP(a)]的浓度,对检测结果进行相关性分析.结果:ox-LDL浓度与TC、LDL的相关系数分别为0.516、0.504,具有统计学意义.外周血ox-LDL浓度与TG、LP(a)之间未发现相关性.结论:人外周血ox-LDL浓度与血TC、LDL存在正相关关系.     

冠状动脉不稳定粥样斑块血液标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)发病急、危害严重，其基本原因为不稳定粥样斑块破裂引起血栓形成，造成冠状动脉严重狭窄或堵塞，导致心肌缺血或坏死。因此，早期识别或发现不稳定斑块的存在并及时治疗具有十分重要的临床意义。本文综合分析多种与不稳定粥样斑块相关的化学标志物，评价其特点、相关性及应用前景。     

ox-LDL对血管平滑肌细胞AT1受体表达的影响及LOX-1对其介导作用的观察

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用.方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA表达.并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC AT1R mRNA表达的变化.结果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h后,VSMC AT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6 h出现峰值.②1、10、100 mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMC LOX-1 mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.05～P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01.③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1R m-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01.结论:ox-LDL可持续性促进VSMC AT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用.     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导氧化低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞血管紧张素转化酶的表达

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的作用。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,传至4~5代用于实验。ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC ACE mRNA和LOX-1mRNA表达。并观察予以LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC ACE mRNA表达的变化。结果:①较高浓度ox-LDL(20mg/L,100mg/L)作用后,VSMC ACE mRNA表达升高,作用1h出现峰值。低浓度ox-LDL(10mg/L)此种作用不明显。②ox-LDL作用后,VSMCLOX-1 mRNA表达升高,且随着ox-LDL浓度的升高而表达增强。③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,ACE mRNA表达明显下降。结论:ox-LDL明显促进VSMC ACE表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用。