Toll样受体4和肿瘤坏死因子αmRNA在动脉粥样硬化中表达的相关性研究

目的　探讨Toll样受体 4 (toll likereceptor 4 ,TLR4 )在动脉粥样硬化炎症过程中的作用。方法　应用核酸分子原位杂交技术检测 18例动脉粥样硬化斑块组织和 10例正常动脉组织中TLR 4和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)mRNA的表达。并对二者的表达进行相关性分析。结果　TLR4和TNFαmRNA在动脉粥样硬化斑块组织中均有强烈表达 ,分别与正常对照组间差异有显著性意义 (TLR4 :t =8 94 5 ,P <0 0 0 1;TNFα :t =12 6 87,P <0 0 0 0 5 )。相邻切片的CD6 8染色证实TLR4和TNFα的阳性细胞主要为活化的巨噬细胞。且二者的表达呈正相关 (r =0 4 85 ,P <0 0 5 )。结论　TLR4通过上调TNFα的表达以促进动脉粥样硬化斑块炎症的活化 ,它可能是联接细菌感染与动脉粥样硬化炎症间的桥梁。     

外周血CD14~+CD16~+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性研究

目的:单核细胞在整个动脉硬化进程中至关重要,根据细胞表面CD14和CD16的差异表达,单核细胞可分为CD14+CD16-和CD14+CD16+两种亚群,本研究目的是探讨外周血单核细胞亚群与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性。方法:入选97例进行冠状动脉造影的稳定型心绞痛患者,根据造影结果分为无冠心病组(non-coronary artery disease,non-CAD)、单支病变组(single-vessel disease,SVD)及多支病变组(multiple-vessel disease,MVD),并对病变的严重程度进行Gensini评分。通过流式细胞术测定外周血两种单核细胞亚群数量。结果:外周血单核细胞CD14+CD16+亚群在MVD组的比例高于SVD组和non-CAD组(MVD:15.2±4.6;SVD:12.5±3.7,P0.001;non-CAD:7.5±2.5,P0.001),且与Gensini评分的相关性分析显示,CD14+CD16+亚群与冠状动脉病变严重程度呈正相关。结论:外周血CD14+CD16+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度相关。     

右室流入道间隔部植入起搏器的长期随访研究

目的 总结右室流入道间隔部起搏的长期随访情况.方法 选择1998年10月-2010年10月我院收治的采用主动电极导线于右室流入道间隔部植入永久起搏器患者203例,术后进行随访并测定起搏阈值,询问患者导线相关并发症情况.结果 本组203例患者成功植入192例,失败11例,植入成功率为94.6%;124例患者完成门诊随访,总随访时间为1～13年,平均(7.8±2.4)年;各随访时间点获得随访的患者起搏阈值比较,差异有统计学意义(F=69.08,P＜0.01),大部分患者起搏阈值在术后短中期保持稳定.3例患者术后出现导线相关并发症,1例为心包刺激症状,1例为心脏压塞,1例为慢性起搏阈值增高.结论 从长期随访结果来看,采用主动电极导线于右室流入道间隔部植入起搏器安全可行,大部分患者可在较长时间内保持稳定的起搏阈值.     

过早复极综合征误诊分析(附26例报告)

目的 :探讨如何减少或避免过早复极综合征被误诊为其他多种严重的心血管疾病。方法 :总结其心电图特点 ,进行系列心电图、心肌酶及多种心血管系统辅助检查观察。结果 :过早复极综合征的病人可以有多种心血管疾病的症状 ,并可见心电图 S- T、T改变 ,但是过早复极综合征 S- T段呈弓背向下抬高 ,在 V2 ～ V5导联多见 ,可持续抬高数天、数月之久 ,无心电图演变 ,无心肌酶学升高。结论 :过早复极综合征是心脏复极过程中的电变化 ,无器质性病变 ,无需特殊治疗。如果认真加以鉴别 ,可以作出正确诊断     

冠状动脉支架术后进口氯吡格雷（波立维）与国产氯吡格雷（泰嘉）抗血小板治疗的对照研究

目的比较冠状动脉支架术后进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）抗血小板治疗的可行性和有效性。方法收集2007年7月至2008年8月在北京安贞医院行冠状动脉支架术患者264例,计算机随机分为波立维组（n=144）及泰嘉组（n=120）。波立维组所有病例均采用标准阿司匹林、波立维两联抗血小板治疗;泰嘉组患者接受标准阿司匹林、泰嘉两联抗血小板治疗。氯吡格雷抵抗（CR）定义为氯吡格雷治疗24 h后血小板聚集率（PAR）降低〈10%。CR患者在标准两联治疗基础上增加剂量（阿司匹林剂量不变,波立维或泰嘉加量）。研究主要终点为随访1年时的心性死亡、非致死性心肌梗死（MI）、靶血管重建（TVR）、卒中。次要终点为随访1年时的出血事件、外周动脉闭塞及因不良反应停药。结果两组临床基线资料、冠状动脉造影及PCI结果差异无统计学意义。随访1年时,波立维组心性死亡、非致死性MI、脑卒中发生率（分别为0.67%、1.20%、0.67%）与泰嘉组（分别为0.82%、1.64%、0.82%）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。波立维组出血事件发生率、靶血管重建率、外周动脉闭塞发生率（分别为0.67%、3.48%、0.67%）与泰嘉组（分别为0.82%、3.28%、0.82%）比较差异亦无统计学意义（P=0.613,P=0.958,P=0.857）。Kaplan-Meier生存分析显示波立维组与泰嘉组累积风险率差异无统计学意义（P=0.521）。波立维组及泰嘉组CR患者分别为5例和4例。两组CR患者PAR在两联治疗基础上增加剂量治疗后分别为（78.2%±11.9%,76.2%±10.5%）显著低于单纯应用两联标准抗血小板治疗分别为（80.8%±13.2%,81.8%±12.2%,P〈0.001）。结论PCI术后接受波立维或泰嘉及阿司匹林二联抗血小板治疗可有效地减少主要心脑血管事件发生率,根据PAR检测结果调整抗血小板治疗方案可能更有利于改善CR患者的长期预后。     

钾离子通道β亚单位KCNE4对KCNQ1及HERG电流的影响

目的:研究钾离子通道β亚单位KCNE4对KCNQ1及HERG通道电流的影响。方法: 构建离子通道细胞模型,单独表达基因KCNQ1、HERG,以及联合表达基因KCNQ1+KCNE4、HERG+KCNE4。采用全细胞膜片钳方法记录通道电流曲线,比较组间电流的大小及通道的动力学特征。采用免疫荧光细胞定位方法,检测KCNE4对通道蛋白表达的影响。结果: KCNE4与 KCNQ1共表达显著减低KCNQ1通道电流。单独表达KCNQ1通道的细胞,膜电位+60 mV时,平均电流密度为(24±2.9) pA/pF,共表达KCNQ1+KCNE4时,细胞电流密度降至(7.3±1.1) pA/pF。与KCNQ1电流相比,+40 mV时KCNQ1/KCNE4激活时间常数的快成分(τfast)增加,但慢成分(τslow)减慢,KCNQ1/KCNE4无尾电流产生,表明KCNE4参与了KCNQ1通道动力学的调整。单独表达KCNE4亚单位的细胞没有产生任何电流。当KCNE4与HERG共表达时,电流的大小、电流电压关系曲线及通道稳态激活曲线都与HERG通道无明显差异,电流密度为(26.7±3.9) pA/pF,半数激活电压(V1/2)为(-3.10±0.68) mV,斜率因子为8.89±0.33。从通道的失活时间常数以及失活后恢复时间常数与测试电压的关系曲线可见,KCNE4对HERG通道的动力学特征均无影响。免疫荧光染色结果显示,KCNE4没有影响KCNQ1蛋白的表达。结论: KCNE4亚单位可显著改变KCNQ1通道的电压敏感性,表现出抑制作用,KCNE4对KCNQ1蛋白在细胞膜上的表达及HERG通道电流均无影响。     

Brugada综合征诊断为急性前间壁心肌梗死一例

患者男性,39岁。于2004年9月29日夜间11点左右无诱因突发晕厥、抽搐、意识丧失,约15 min后急送入北京某医院,查呼吸、心跳停止,立即给予心肺复苏,心电监护示心室颤动、室性心动过速反复发作(图1),电击7次后恢复窦性心律,2日后恢复意识。体格检查未见异常。复律后心电图表现为V1-V2导联ST段自J点开始呈下斜型抬高达 0．2-1．2 mV,V,导联ST段呈弓背向上的马鞍型抬高达1．6 mV,T波倒置,等电位线消失(图2A);随后心电逐渐演变为     

浅谈五年制临床医学专业本科生心血管内科见习教学模式的转变

见习是从理论学习向临床应用的过渡阶段,临床医学专业本科生由此进入临床实践。如何提高心血管内科的见习质量,激发学生学习的兴趣,是见习教学的重点和难点。本文通过分析见习中的常见问题并寻求解决途径,探讨五年制临床医学专业本科生心血管内科见习教学模式的转变。     

Carto 3系统指导射频消融治疗流出道室性心律失常的效果

目的 探讨应用Carto 3电解剖标测系统指导射频消融治疗流出道室性心律失常的效果.方法 选择2011年1月至2012年10月住院治疗的室性心律失常患者50例,按入院时间先后分为Carto 3组和Carto XP组,各25例.前者采用Carto 3电解剖标测系统,后者采用Carto XP电解剖标测系统,以单一专用导管行心室电解剖重建,激动顺序、起搏与拖带标测,实施射频消融.观察2组消融的即刻成功率、成功靶点的分布、并发症、手术时间、X线曝光时间及随访复发情况.结果 ①Carto 3组即刻成功24例,失败1例.成功消融部位:右心室流出道间隔部14例,右心室流出道游离壁5例,肺动脉瓣上1例,左冠状窦2例,主动脉和二尖瓣环连接处1例,二尖瓣环1例;失败者为心脏扩大伴心功能不全患者,考虑其为心外膜起源室性早搏;手术时间(55±25) min,X线投照时间(6±3)min.②Carto XP组即刻成功24例,失败1例.成功消融靶点:右心室流出道间隔部18例,右心室流出道游离壁3例,右冠状窦2例,左冠状窦1例;失败者为左心室流出道室性早搏,考虑其位于左右心室流出道之间,消融能量不能达到;手术时间(67±15) min,X线投照时间为(9 ±5) min.2组均无并发症,即刻成功率均为96.0％ (24/25).Carto 3组手术及X线投照时间均明显短于Carto XP组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 应用Carto 3电解剖标测系统可快速重建心脏电解剖结构,提高消融治疗室性心律失常的效率.