风湿性二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压及小左室患者围术期综合治疗效果分析

目的：探讨风湿性二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压及小左室患者围术期综合治疗后的临床效果。 方法：将风湿性二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压患者共计152例,按照左室大小分为小左室组（67例）以及非小左室组（85例）,比较两组患者围术期及随访后的临床指标。 结果： （1）、入院时小左室组中心静脉压（CVP）明显高于非小左室组,右心室射血分数（RVEF）明显低于非小左室组,差异具有统计学意义（P＜0.05）,且小左室组肝功损伤程度较非小左室组严重; （2）、小左室组治疗后肝功较入院时有所改善。两组患者术后CVP较入院时均发生显著降低,RVEF均明显上升（P＜0.05）,两组间无明显差异;手术对肺动脉高压的改善均非常明显,同时,术后雾化吸入“万他维”5天组,较未吸入组肺动脉收缩压（SPAP）可有明显降低（P＜0.05）。 （3）、远期随访发现,两组患者的SPAP均较入院显著改善（P＜0.05）;两组患者肝功、再住院率、血栓栓塞率、死亡率、六分钟步行实验（6MWT）距离和心功能分级均无明显差异;小左室组左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）相比入院时有显著升高（P＜0.05）,而且,与非小左室组间已无明显差异。 结论：风湿性二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压及小左室的患者术前状况较差,手术风险大。但经过围术期的合适处理,术后恢复好,与非小左室组患者无显著差异。 关键词：二尖瓣狭窄,肺动脉高压,左心室,外科治疗,生存质量     

软坚扶正汤对于改善老年晚期非小细胞肺癌患者化疗后生活质量的临床研究

目的观察软坚扶正汤对于改善老年晚期非小细胞肺癌患者化疗后生活质量的临床效果。方法随机选择2012年2月至2017年2月至我院进行晚期非小细胞肺癌治疗患者160例进行临床研究。使用随机数字法将患者分为治疗组和对照组,各80例。对照组患者给予常规多西他赛+顺铂(TP)方案化疗,治疗组在对照组治疗方案基础上给予自拟方剂软坚扶正汤进行治疗。观察两组患者化疗前后KPS评分和肺癌患者生存质量评分。结果两组患者化疗前KPS评分无统计学差异(P 0.05),化疗后治疗组评分明显高于对照组,组间差异明显(P0.05),结论中药汤剂软坚扶正汤能够明显改善晚期非小细胞肺癌患者化疗后的生活质量。     

心肺运动试验参数预测慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者心输出量的性别差异性

目的:探究心肺运动试验(CPET)参数评估慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者心输出量的性别差异性特征。方法:回顾性纳入了来自2010年5月至2016年2月上海市肺科医院肺循环科初次住院治疗的73例成年CTEPH患者(男32例,女41例),以是否发生临床恶化事件为标准进行亚组分析。所有患者均进行了CPET及右心导管检查。多元线性回归分析心输出量降低的独立预测因素。结果:女性CTEPH患者较男性患者年轻( P<0.05),其他一般资料与血流动力学参数在两性患者中的差异无统计学意义。男性患者较女性有较高的无氧域点氧脉搏、峰值分钟通气量和无氧域点呼气末氧分压、峰值氧脉搏和无氧域点分钟通气量以及二氧化碳通气当量最低点( P值均<0.05),而女性患者的摄氧效率平台较高( P<0.05)。在亚组分析中,男性患者的CPET参数在有恶化事件组和无恶化事件组中差异无统计学意义,而峰值摄氧量在女性患者有恶化事件组中显著降低( P<0.05)。此外,与男性有恶化事件组比较,女性有恶化事件组的峰值摄氧量、无氧域点分钟通气量和峰值分钟通气量相对较低( P值均<0.05)。二氧化碳通气当量最低点和峰值呼气末氧分压分别是预测男性和女性CTEPH患者心输出量的独立预测因子。 结论:CPET参数评估男性和女性CTEPH患者心输出量的独立预测因子不同,提示将CPET的性别差异纳入CTEPH患者的临床评估中可使更多患者受益。     

ROR1对人肺癌A549细胞上皮-间质转化的影响

目的 探讨受体酪氨酸激酶样孤儿受体-1（receptor tyrosine kinase-like orphan receptor,ROR1）诱导人肺癌A549细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的作用及可能机制。方法 构建ROR1慢病毒表达载体,感染A549细胞筛选稳定过表达ROR1的A549细胞,采用划痕实验、Transwell实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力; real-time PCR、Western blot分别检测ROR1、EMT相关标志物的表达。结果 过表达ROR1能够促进A549细胞向间质样细胞表型转化,Western blot结果显示Vimentin、N-cadherin表达上调, E-cadherin表达下调;划痕实验、Transwell结果显示细胞侵袭迁移能力显著增强（P=0.0023）;Western blot结果显示过表达ROR1能够上调EMT转录因子Snail的表达,干扰Snail能够逆转ROR1诱导的EMT,即下调Vimentin、N-cadherin表达,上调E-cadherin表达;划痕实验、Transwell结果显示干扰Snail显著降低细胞侵袭迁移能力（P=0.013）;进一步研究发现ROR1通过激活AKT信号而促进Snail的表达。结论 ROR1能够促进人肺癌A549细胞EMT转化,其机制可能与ROR1调控AKT/Snail信号有关。