PI3K-Akt通路参与二氮嗪后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(phosphatidy-linositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)通路在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法 采用大鼠在体心肌I/R损伤...     

二氮嗪后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞保护作用的体外研究

目的研究线粒体ATP-敏感性钾通道（mitoKTP）开放剂二氮嗪（diazoxide,DZ）后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞的影响。方法体外培养原代成年大鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为5组：Normal组（在CO2培养箱中持续培养6h）;H／R组（缺氧3h复氧3h）;DZ组（缺氧3h复氧3h,在复氧5min时给予100mol／LDZ）;DZ＋5-羟葵酸盐（5-hydmxydecanoate,5-HD）组（缺氧3h复氧3h,在缺氧末给予100mol／L选择性mitoK。通道阻断剂5-HD,然后在复氧5min时给予100mol／LDZ）;5-HD组（缺氧3h复氧3h,在缺氧末给予100mol／L5-HD）。复氧3h末检测各组培养基中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数、测定心肌细胞收缩幅度。结果与Normal组相比,其他4组培养基中LDH漏出量和MDA含量明显升高,心肌细胞凋亡指数也显著增高,心肌细胞收缩幅度降低（P〈0．05）;与H／R组比较,DZ后处理使培养基中LDH漏出量及MDA含量减少、心肌细胞凋亡指数降低,复氧后心肌细胞收缩幅度明显增高（P〈0．05）,但是缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ的作用（P〈0．05）;5-HD组与H／R组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dz后处理可以通过开放mitoK。通道对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞发挥保护作用。     

碘乙酸钠诱导的骨关节炎疼痛大鼠背根神经节KCNA2的表达

目的研究背根神经节（DRG）神经元电压门控钾离子通道亚基KCNA2在碘乙酸钠诱导的骨关节炎（OA）疼痛模型大鼠 中的表达及机制。方法156只成年雄性SD大鼠随机均分为空白对照组（C组）、生理盐水组（S组）和骨关节炎组（OA组）,通过 膝关节腔内注射碘乙酸钠建立骨关节炎模型。分别于注射前、注射后1、2、4、6周测定大鼠机械刺激缩足阈值（PWMT）。注射后 4周,HE及番红固绿染色观察膝关节病理学变化,免疫荧光染色检测DRG神经元活化转录因子-3（ATF-3）、诱生型一氧化氮合 酶（iNOS）的表达情况。RT-qPCR检测1、2、4、6周DRG神经元Kcna2 mRNA表达,4周时Western blot分析KCNA2的表达情况、 MSPCR检测Kcna2甲基化程度。结果与注射前相比,OA组2、4、6周PWMT显著降低（P<0.05或P<0.001）;与C组相比,OA 组2、4、6周PWMT显著降低（P<0.05或P<0.001）。OA组大鼠膝关节软骨表面断裂、缺损,骨质增生,潮线模糊不清;C、S组未发 现明显异常。4周时OA组ATF-3与iNOS表达显著增高（P<0.01）,2、4、6周Kcna2 mRNA及4周KCNA2表达显著降低（P<0.05 或P<0.01）、Kcna2 甲基化程度显著增高（P<0.01）。结论骨关节炎疼痛大鼠DRG神经元KCNA2 的表达降低,其机制可能与 Kcna2启动子区域甲基化增强有关。     

不同浓度罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的对比研究

目的比较浓度为0.25%和0.375%的罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的有效性与安全性,并与0.25%的布比卡因对照。方法选择ASA I~II级行上肢手术的患者45例,随机分为A,B,C 3组(每组15例),分别用0.25%罗哌卡因、0.375%罗哌卡因和0.25%布比卡因40 m l行腋路臂丛神经阻滞,观察感觉、运动阻滞时间和镇痛持续时间及不良反应,评价麻醉效果。结果B,C两组起效时间明显短于A组,麻醉效果明显好于A组,B组与C组相当。结论与0.25%罗哌卡因相比,0.375%罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞起效快、效果佳、副作用亦少,更适宜于临床臂丛神经阻滞。     

低流量氧紧闭异氟醚麻醉

目的探讨低流量氧异氟醚麻醉的安全性和优越性。方法32例患者被随机分两组,H组(15例):采用高流量(2 L/min)新鲜气体(氧)异氟醚麻醉;M组(17例):采用低流量(0.5 L/min)新鲜气体(氧)异氟醚麻醉。监测吸入麻醉后5、10、15、30、60 min的各气体浓度、手术结束至拔管的时间和使用异氟醚的量。结果60 min H组FIO2、FIInf、FEInf均高于M组(P<0.05);H组术中使用异氟醚量高于M组(P<0.05);两组手术结束至拔管的时间无显著性差异。结论低流量氧紧闭异氟醚麻醉与高流量同样安全,且麻醉过程平稳,节省了挥发性麻醉药,值得推广。     

Janus激酶-信号转导子与转录激活子信号通路在硫化氢后处理离体缺血再灌注大鼠心肌中的作用

目的 探讨Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT3)信号通路在硫化氢后处理(H2S)减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法 应用Langendorff离体心脏灌流装置、通过停灌30 min/复灌60 min的方法建立SD大鼠I/R模型.按照处理及再灌注成分分为持续灌注对照组,I/R组...     

地佐辛对颈丛阻滞下甲状腺手术患者术中应激反应的影响

目的:观察地佐辛对颈丛阻滞下甲状腺手术患者术中应激反应的影响。方法:将ASAⅠ～Ⅱ级行甲状腺手术患者40例随机均分为地佐辛组和对照组。麻醉前5 min,2组分别静脉注射地佐辛0.1 mg/kg和生理盐水,行患侧颈深丛和双侧颈浅丛神经阻滞。记录静脉给药前、切皮、术中及术毕时患者平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脉搏氧饱和度(SpO2)值,检测静脉给药前、术中血糖(Glu)和血浆皮质醇(Cor)水平,观察麻醉效果,记录恶心呕吐、眩晕和呼吸抑制的发生率。结果:2组患者MAP和HR在切皮、术中及术毕较麻醉前明显上升(P0.05～P0.01),但地佐辛组低于对照组(P0.05)。术中2组患者Glu和Cor水平均较麻醉前显著升高(P0.01),但地佐辛组均低于对照组(P0.01)。地佐辛组麻醉效果明显优于对照组(P0.05)。2组患者各时点SpO2和术后不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:地佐辛能够较好地抑制颈丛麻醉下甲状腺手术患者术中应激反应。     

瑞芬太尼联合利多卡因用于预防异丙酚注射痛的临床观察

目的观察瑞芬太尼联合利多卡因用于预异丙酚注射痛的效果。方法采用异丙酚注射液诱导全麻病人60例随机分为3组，每组20例。分别预先给予利多卡因40mg（L组），瑞芬太尼0．3ug／kg（R组）和利多卡因40mg＋瑞芬太尼0．3ug／kg（L＋R），然后给予1％异丙酚5mL注射并对疼痛进行评分记录。（0，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ级分别表示无，轻，中，重度疼痛）。结果各组病人疼痛评分采用Nadit分析，其值为：L组0．53，R组0．58，L＋R组0．39。L组与R组无显著性差异（P〉0．05），而L＋R组效果明显优于L组和R组（P〈0．01）。结论联合使用利多卡因和瑞芬太尼可有效减轻异丙酚引起的注射痛，且效果作用优于单独使用，值得推广。     

熵指数联合肌松监测在老年病人全麻诱导期的应用

目的观察熵指数联合肌松监测在老年全麻诱导期的临床应用效果。方法择期上腹部手术病人60例,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ~Ⅲ级。用随机数字表法将病人分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组20例,分别为熵指数监测联合肌松监测组（Ⅰ组）、熵指数监测（Ⅱ组）、常规监测组（Ⅲ组）。观察并记录3组在麻醉前（T₀）、诱导后（T₁）、气管插管即刻（T₂）、气管插管后1 min（T₃）、气管插管后5 min（T₄）时的收缩压、舒张压和心率;3组肌松药推注完毕到气管插管的时间。结果与Ⅲ组相比,Ⅰ、Ⅱ组在T₂、T₃时的收缩压与心率相比波动较小（P < 0.05~P < 0.01）。在T₂、T₃时Ⅱ组的收缩压和心率与Ⅰ组相比波动较大（P < 0.05~P < 0.01）,在T₄时Ⅰ、Ⅱ组的收缩压和心率差异均无统计学意义（P>0.05）。Ⅲ组在T₂、T₃时的收缩压和心率与T₀、T₁时比较,升高较明显（P < 0.05~P < 0.01）,而Ⅰ、Ⅱ组则变化较小（P < 0.05~P < 0.01）。3组不同时点的舒张压之间差异均无统计学意义（P>0.05）。3组肌松药推注完毕到气管插管的时间比较,Ⅰ组最长,Ⅱ组次之,Ⅲ组最短（P < 0.05~P < 0.01）。结论熵指数联合肌松监测老年病人全麻诱导期的血流动力学维持比较平稳,气管插管条件和声门暴露程度较好。     

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血/再灌注大鼠心肌中的作用

目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein serine threonine kinase/endothelial nitric oxide synthase,PI3K/Akt/eNOS)信号通路在二氮嚷后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠完全随机分为5组,每组8只:假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪组(D组)、PI3K抑制剂渥蔓菁霉素组(W组)和二氮嗪+渥蔓菁霉素组(DW组).结扎左冠状动脉前降支30 min、再开放120 min,建立在体心肌I/R损伤模型,S组不结扎.再灌注5 min前,5组依次分别经股静脉输入0.1％二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)1 ml/kg、0.1％ DMSO 1 ml/kg、二氮嗪7 mg/kg、渥蔓菁霉素15 μg/kg,DW组于输入二氮嗪前5 min输入渥蔓菁霉素;所有药物均输注15 min.再灌注末,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理变化,免疫组化分析eNOS的表达情况. 结果 与S组比较,其余4组cTnI显著增高(P＜0.01),心肌明显损伤,eNOS表达增高(P＜0.05或P＜0.01).与I/R组比较,D组和DW组cTnI[(36.5±5.2) μg/L与(44.5±4.5)μg/L vs (64.7±11.1) μg/L]明显降低(P＜0.01),心肌病理改变减轻,eNOS表达增高[(0.515±0.136)％与(0.394±0.100)％ vs (0.241±0.077)％](P＜0.01).与D组比较,DW组cTnI明显增高[(44.5±4.5) μg/L vs (36.5±5.2) μg/L] (P＜0.05),心肌损伤加重,eNOS表达降低[(0.394±0.100)％ vs (0.515±0.136)％] (P＜0.01). 结论 二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I/损伤的作用部分与PI3K/Akt/eNOS信号通路激活有关.