应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响

目的:应用正电子发射计算机断层扫描技术(positronemissiontomogra-phy,PET),研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响,分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法:选择健康自愿者10名,每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描,1次在清醒状态下扫描作为对照,1次在异丙酚(靶控效应室浓度3.0mg/L)麻醉状态下扫描,1次在异氟醚(1.0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F-FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果:①异丙酚麻醉后,与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34.1%(P<0.05),在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P<0.05),其中丘脑降幅最大达51.5%。②异氟醚麻醉后,与清醒状态比全脑的CMGlu降低37%,以丘脑和扣带回降低更为显著(P<0.05)。结论:异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显著降低,其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感,这些可能是异丙酚在中枢的作用部位;而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。     

~(131)I-血管抑素联合PcDNA-sTRAIL在荷瘤小鼠模型肿瘤靶向治疗的研究

目的构建PcDNA-sTRAIL真核表达载体并进行扩增、纯化,采用131I标记血管抑素(AS)并完成了PcDNA-sTRAIL与131I-AS在荷瘤裸鼠体内的联合抑瘤试验。方法;通过PCR扩增和定向克隆技术成功构建PcDNA-sTRAIL真核表达载体,采用131I标记血管抑素,标记率达85%且体外稳定性好,成功构建了荷瘤裸鼠模型,并进行了荷瘤小鼠联合治疗后SPECT显像和病理结果,完成PcDNA-sTRAIL与131I-AS在荷瘤裸鼠体内的联合抑瘤试验。结果:荷瘤小鼠PcD-NA-sTRAIL与131I-AS联合用药治疗期间肿瘤平均体积较其他单独治疗组增长缓慢。结论:本研究将抑制肿瘤血管生成、促肿瘤细胞凋亡和放射性核素的内照射三重作用相结合并用于抗肿瘤治疗,期望不仅能充分发挥三者的优势,又能为核素内照射与免疫治疗的结合提供有力的实验证据。     

^131碘标记血管抑制素体内外生物活性的研究

背景：血管抑制素(Angiostatin，AS)是重要的血管生成抑制因子，能有效地抑制血管内皮细胞的增生和迁移，抑制肿瘤血管生成。目的：观察AS及^131Ⅰ标记的AS(^131Ⅰ-Angiostatin，^131Ⅰ-AS)和单纯^131Ⅰ对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis肺癌移植瘤质量及体积的抑制作用。设计：以人脐静脉内皮细胞ECV304和荷Lewis肺癌的C57BL／6小鼠为研究对象，随机对照、重复观察测量。单位：一所军医大学的放射医学实验室和医院核医学实验室。材料：荷Lewis肺癌的C57BL／6雄性小鼠28只，体质量(20&;#177;2)g，5—7周龄。方法：用^131标记AS，得到4种不同浓度的^131Ⅰ-AS：A(含^131 Ⅰ0．74GBq／L，AS0．5mg／L)，B(含^131Ⅰ0．74GBq／L，AS 16mg／L)，C(含^131Ⅰ1．48GBq／L，AS0．5mg／L)，D(含^131Ⅰ1．48GBq／L，AS16mg／L)；采用MTT法观察^131Ⅰ-AS、单纯AS、及单纯^131Ⅰ对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响。28只荷kwis肺癌的C57BL／6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组，分别腹腔注射^131Ⅰ-AS(含^131Ⅰ11．1MBq，AS2．5mg／kg)，AS(2．5mg／kg)，^131Ⅰ(11．1MBq)和生理盐水各0．3mL，治疗2次，间隔7d，观察肿瘤体积和质量的变化。主要观察指标：①MTT法观察细胞生长抑制率(％).②动物肿瘤体积和质量的变化。结果：①单纯AS在(0．5—64)mg／L浓度下，对ECV304细胞生长抑制率为(7．3&;#177;3．5)％-(41．9&;#177;4．3)％(与0浓度AS比较，P-0．003)；A、B、C、D4种浓度的^131Ⅰ-AS对ECV304细胞的抑制率分别为(23．9&;#177;2．8)％，(58．2&;#177;3．9)％，(39．1&;#177;4．1)％和(78．4&;#177;5．4)％，与AS和^131Ⅰ相比，抑制率明显提高(P=0．0003)。②动物实验显示，AS，^131Ⅰ，^131Ⅰ-AS和生理盐水治疗14d后，各组小鼠Lewis肺癌移植瘤的平均体积分别为(3943&;#177;236)，(5219&;#177;351)，(1963&;#177;126)，(7353&;#177;350)mm^3，与生理盐水组比较：AS，^131Ⅰ，^131Ⅰ-As对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为46．4％，29．0％，73．3％，(P=0．0001)。结论：^131Ⅰ-AS在体外能明显抑制内皮细胞的生长，在体内能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长，其抑制作用强于单纯的等浓度的AS和^131Ⅰ。     

应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响

目的：应用正电子发射计算机断层扫描技术(positron emission tomography，PET)，研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响，分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法：选择健康自愿者10名，每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描，1次在清醒状态下扫描作为对照，1次在异丙酚(靶控效应室浓度3．0mg／L)麻醉状态下扫描，1次在异氟醚(1．0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F．FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果：①异丙酚麻醉后，与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34．1％(P&;lt;0．05)，在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P&;lt;0．05)，其中丘脑降幅最大达51．5％。②异氟醚麻醉后，与清醒状态比全脑的CMGlu降低37％，以丘脑和扣带回降低更为显著(P&;lt;0．05)。结论：异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显著降低，其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感，这些可能是异丙酚在中枢的作用部位；而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。     

临床核医学影像诊断教学改革的思路与初步探索

随着核医学诊断及治疗仪器的飞速发展 ,放射性核素诊断与治疗已成为医学影像诊断及治疗的重要组成部分 ,具有独特的优势及鲜明的个性 ,其价值越来越大 ,在临床诊断和治疗中与其它影像学如Ｘ—ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ、超声等相互补充、相互渗透和完善 ,而在某些方面发挥着其它诊疗方法不可替代的作用 ,受到临床广泛的认可和应用 ,在现代化临床医学诊疗实践中占有重要的地位。临床核医学包括放射性核素闪烁显像技术、放射免疫分析技术及放射性核素治疗三个主要方面 ,有着极为丰富的教学内容和新知识、新技术。伴随世界高新技术的发展 ,核医学先…     

PET分析丙泊酚对人脑葡萄糖能量代谢的影响

目的　应用正电子发射计算机体层显像(PET)技术,观察丙泊酚对人脑不同区域内葡萄糖能量代谢(CMGlu)的影响,探讨丙泊酚在人脑可能的作用部位。方法　健康志愿者 7 名,每位志愿者分别在清醒、丙泊酚 1 .5μg/ml(镇静)和 3 0μg/ml(意识消失)靶浓度状态下注射18氟脱氧葡萄糖(18F -FDG)显像剂,平衡后进行PET扫描。以清醒状态作为对照,通过靶控输注(TCI)丙泊酚使志愿者达到镇静和意识消失状态。结果　(1)与清醒状态比较,镇静状态下脑电双频指数(BIS)明显降低(P<0. 05),平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)和心率(HR)等指标无显著性改变;而意识消失状态下,MAP、BIS降低,呼吸抑制,呼气末二氧化碳分压( PET CO2 )升高,均有显著性差异(P<0. 05)。(2)与清醒状态比较,镇静状态下全脑的CMGlu下降(18. 0±4. 0)%。CMGlu的下降在大脑皮质最为明显(P<0. 05)。CMGlu在丘脑、小脑、海马和桥脑等区域也有不同程度的降低,但与清醒状态比较,无显著性差异。意识消失状态下,全脑 CMGlu 与清醒状态比较显著下降了(34. 1±7 .0)%(P<0 .05),在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域 CMGlu明显低于清醒状态(P<0 .05),其中丘脑降幅最大为(51. 5±5 .0)%。结论　丙泊酚麻醉可明显降低全脑能量代谢,低剂量的丙泊酚首先影响皮层区的能量代谢,     

131I-Angiostatin抑制小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的观察血管抑素(angiostatin,AG)、131I和131 I标记的血管生成抑制素(131I-AG)对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的治疗效果.方法用131 I标记AG,得到4种不同浓度的131 I-AGa(含131 I 0.74 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、b(含131 I 0.74 GBq/L、AG 16 μg/mL)、c( 含131 I 1.48 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、d(含131 I 1.48 GBq/L、AG 16 μg/mL);采用MTT法观察AG、131I 和131 I-AG对ECV304细胞增殖的影响.将28只荷Lewis 肺癌的C57BL/6雄性小鼠(右前肢皮下移植瘤直径10 mm)分成4组,分别腹腔注射131 I-AG(含131 I 11.1 MBq、AG 12.5 mg/kg)、AG(12.5 mg/kg)、131I(11.1 MBq) 和生理盐水各0.3 mL,治疗2次,间隔7 d,观察肿瘤体积和质量的变化.结果1)在0.5～64 μg/mL浓度下,AG对ECV304细胞生长抑制率为(7.3±3.5)%～(41.9±4.3)%(与0浓度AG比较,P＜0.01);a、b、c、d 4种浓度的131 I-AG对ECV304细胞的抑制率分别为(23.9±2.8)%、(58.2±3.9)%、(39.1±4.1)%和(78.4±5.4)%,与AG和131 I相比,抑制率明显提高(P＜0.01).2)动物实验显示,131I-AG、AG、131I对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑瘤率分别为72.9%、46.7%和19.2%.结论131I-AG在体外能明显抑制内皮细胞的生长,在体内能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,其抑制作用强于单纯的等浓度的AG和131 I,提示131 I-AG在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景.     

131I-Angiostatin对小鼠Lewis肺癌移植瘤NF-kBP65和CD34表达的影响

目的观察131碘标记的血管抑素(131I-Angiostatin,131I-AS) 对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑制作用及其对NF-kB P65和 CD34表达的影响.方法30只荷Lewis 肺癌的小鼠随机分成4组,分别腹腔注射131I-AS(含131I 11.1 MBq,AS 12.5 mg/kg)、AS(12.5 mg/kg)、131I(11.1 MBq)和生理盐水各0.3 ml,每周1次,治疗2次,观察14 d内肿瘤体积变化并用免疫组化法检测各组肿瘤中CD34和NF-kB P65的表达.结果131I-AS、131I 、AS对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑瘤率分别为73.3%、29.0%、46.4%(与生理盐水组比,P<0.05);免疫组化法检测显示,131I-AS治疗组中,CD34和NF-kB P65的表达明显低于生理盐水组(P<0.01).结论131I-AS能明显抑制小鼠Lewis 肺癌移植瘤的生长,降低肿瘤中CD34和NF-kB P65的表达,131I-AS在实体瘤治疗中有潜在的应用前景.     

131 I-AG对内皮细胞生长抑制作用的研究

目的 :评价血管生成抑制素 (AG)、1 3 1 I和1 3 1 碘标记的血管生成抑制素 (1 3 1 I-AG)对人脐静脉内皮细胞 (HECV)生长的抑制作用。方法 :体外原代培养新生儿ECV ,采用MTT法观察1 3 1 I-AG、AG、1 3 1 I对其增殖的影响。结果 :①与对照组比较 ,在 (2～32 ) μg·ml-1 时 ,AG对HECV生长抑制率为 (7.4± 5 .4 ) %～ (1 7.6± 2 .7) % (P <0 .0 1 ) ;在放射性浓度 <2 .96GBq·L-1 时 ,1 3 1 I对HECV的生长未见抑制作用 ,在浓度 =3.70GBq·L-1 时 ,有抑制作用 ,其抑制率为 1 1 .5 1± 2 .7% (P <0 .0 1 ) ;②用1 3 1 I标记AG后 ,不同浓度的1 3 1 I-AG对HECV生长抑制率分别为 1 4 .8%、1 7.3%、2 2 .5 %和 31 .4 % ,较1 3 1 I与AG组明显提高 (P <0 .0 1 )。结论 :①AG和1 3 1 I对体外培养的HECV的生长均有抑制作用 ;②1 3 1 I与AG偶联后 ,1 3 1 I-AG对HECV生长的抑制有明显的协同作用 ,提示1 3 1 I-AG在实体瘤治疗中有潜在的临床应用价值     

药物成瘾患者不同阶段脑部PET观察

药物滥用和毒品犯罪已成为严重威助人类健康、社会安定和经济发展的全球性问题。吸食毒品虽然是一种不良行为，但目前研究已经证实，吸毒成瘾后却是一种反复发作性脑病。研究表明中脑边缘多巴胺系统是药物奖赏效应产生的神经解剖学基础。国内外对该系统从各个方面进行了大量的实验研究。但有关成瘾患者脑部（PET），分子代谢水平的研究报道鲜见。本研究选取5外吸毒患者，采用Philip ADAC C-plus PET（positron cmission tomography）扫描，观测成瘾患者脑部代谢性改变，从分子代谢水平探讨成瘾机制。