降糖益肾方干预胰岛素信号通路改善转基因2型糖尿病MKR鼠肾损伤的研究

目的观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白表达的影响。方法选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组。MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周。4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的蛋白表达。结果降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与干预胰岛素信号通路有关。     

分流培养模式下中医药院校生物化学教学改革的探索

生物化学是医学院校的一门重要基础课程,为使生物化学教学更适合分流培养模式的要求,进行了一系列生物化学教学的改革和探索,主要集中在教学计划的制定,提出针对分流培养模式下改进教学方法的基本措施,采取多样化考核方式等方面,以培养中医药类专业高素质人才。     

左归降糖清肝方对小鼠糖尿病合并脂肪肝脂代谢相关基因mRNA表达的影响

目的 探讨以滋阴益气、清热利湿、化痰消瘀组方的左归降糖清肝方对高脂饮食2型糖尿病(T2DM)转基因MKR小鼠脂肪肝发生中脂代谢相关基因mRNA表达的影响.方法 30只MKR小鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖清肝方组,左归降糖清肝方干预治疗高脂饮食诱发脂肪肝的MKR鼠4w;观察各组小鼠肝脏形态,RT-PCR检测小鼠肝脏脂代谢相关基因mRNA表达变化.结果 ①MKR高脂组较MKR组小鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC-α)、脂肪酸合酶(FAS)和内质网甘露糖苷酶样蛋白1(EDEM1)的mRNA表达增加,apoB100 mRNA表达降低;②左归降糖清肝方降低高脂饮食MKR小鼠肝脏ACC-α、FAS和EDEMl的mRNA表达,增加apoB100mRNA的表达.结论 左归降糖清肝方能通过调节肝脏脂代谢相关基因mRNA表达,缓解肝脏脂肪性变.     

左归降糖方对2型糖尿病MKR小鼠脑NF-κB信号通路炎症因子的影响

目的 探讨左归降糖方对高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路炎症因子的影响.方法 30只MKR小鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖方组;高脂饲料饲养MKR鼠加重体内糖脂代谢紊乱,左归降糖方组干预治疗高脂饮食MKR鼠4周,测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂浓度,RT-PCR检测小鼠脑组织IKB、TNF-α和MCP-1基因mRNA表达变化.结果 与普通MKR小鼠比较,高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇水平升高,甘油三酯水平下降,脑组织TNF-α和MCP-1基因mRNA表达水平均增加;左归降糖方降低高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇以及甘油三酯水平,同时降低脑组织TNF-α、MCP-1基因mRNA表达水平.结论 左归降糖方可通过抑制高脂饮食MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路的激活来降低炎症损伤,对脑组织具有保护作用.     

还少丹对D-半乳糖衰老模型小鼠心肌线粒体DNA缺失的影响

目的 探讨还少丹对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠心肌线粒体DNA(mtDNA)缺失的影响.方法 将40只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、还少丹低、高剂量组,用D-半乳糖建立衰老模型,分别给予蒸馏水和还少丹水煎液灌胃.连续给药6周后,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增心肌组织mtDNA,经琼脂糖凝胶电泳检测扩增条带,用光密度扫描定量各组mtDNA的缺失率.结果 空白对照组未见mtDNA缺失型扩增条带,其余各组均出现不同程度的缺失型扩增条带;与模型组比较,低、高剂量组小鼠心肌mtDNA缺失率明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而低剂量与高剂量纽之间比较mtDNA的缺失率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 还少丹能减少D-半乳糖诱导的衰老小鼠心肌mtDNA的缺失程度,提示该方能降低mtDNA的氧化损伤,保护mtDNA的结构完整性,从分子水平上为还少丹抗衰老的作用机制提供了一定的实验依据.     

还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的观察还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响,并探讨其延缓衰老的机制。方法将小鼠随机分成对照组、模型组和还少丹低、高剂量组。采用皮下注射D-半乳糖溶液制备亚急性衰老模型,还少丹低、高剂量组给予相应剂量的还少丹水煎液灌胃,对照组和模型组给予等量的蒸馏水灌胃,连续6周。测定各组小鼠胸腺指数和脾脏指数、脾组织IL-2水平及T淋巴细胞的增殖活性。结果与对照组比较,模型组小鼠胸腺和脾脏指数、IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,还少丹低、高剂量组均能增加胸腺指数和脾脏指数,提高IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论还少丹可通过增加胸腺和脾脏指数来保护免疫器官,通过提高IL-2的水平及T淋巴细胞的增殖活性增加机体免疫活性,这可能是还少丹发挥抗衰老作用的机制之一。     

还少丹对D-半乳糖致衰小鼠心肌线粒体结构与功能的影响

目的:探讨还少丹对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的衰老模型小鼠心肌线粒体结构与功能的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、还少丹低、高剂量组.采用D-gal建立衰老模型,还少丹水煎液灌胃6周.以差速离心法分离小鼠心肌组织线粒体;Comas亮蓝蛋白定量法测定线粒体蛋白含量;分光光度法检测...     

任务驱动式教学模式在生物化学实验教学中的应用

目的：通过任务驱动式教学模式在生物化学实验教学中的应用,评价其效果.方法：实验组采用任务驱动式教学模式,对照组采用传统教学模式.通过问卷调查、理论与实验考核评价教学效果.结果：通过任务驱动式教学,实验组考试成绩明显优于对照组（P＜0.05）,学生在创新意识与创新能力方面得到了显著地提高.结论：任务驱动式教学模式是一种适合高等医学院校生物化学实验教学的模式,并能取得良好的教学效果.     

内质网应激相关基因在2型糖尿病合并脂肪肝小鼠肝脏中的表达变化

目的探讨内质网应激(ERS)在高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脂肪肝发生中的作用。方法高脂饲料诱发MKR鼠形成脂肪肝,观察肝脏形态变化,检测肝脏甘油三酯和脂肪酸水平,RT-PCR检测小鼠肝脏内质网应激相关基因mRNA表达变化。结果与正常小鼠比较,MKR组小鼠肝脏GRP78、XBP1、FAS、ACC-α、GSK3βmRNA表达水平升高(P0.05);与MKR小鼠比较,高脂饮食MKR小鼠肝脏甘油三酯(TG)和脂肪酸(FFA)水平显著升高(P0.01),肝脏GRP78、XBP1、CHOP、SREBP1c、FAS、ACC-α、GSK3β和EDEM1基因mRNA表达水平均增加(P0.01),而Apo B100 mRNA表达水平降低(P0.01)。结论 ERS参与调节肝脏脂质及Apo B100的代谢过程,在转基因2型糖尿病MKR鼠脂肪肝形成中发挥重要作用。     

还少丹对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用

目的探讨还少丹对D-半乳糖(Dgalactose,D-gal)诱导的衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法采用D-gal建立小鼠衰老模型,用还少丹水煎剂灌胃6周;分光光度法检测小鼠脑、肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)活性;观察小鼠肝脏、脾脏指数的改变。结果衰老模型组小鼠肝脏指数、脾脏指数以及脑和肝脏组织的SOD、GSH-Px活性均明显降低。还少丹能显著提高衰老模型小鼠的肝脏指数和脾脏指数;显著升高脑和肝组织的SOD、GSH-Px活性。结论还少丹的抗衰老作用与其影响器官指数、升高GSH-Px和SOD活性有关,其作用机制可能通过清除体内自由基,提高免疫功能以实现延缓衰老的进程。