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阿尔茨海默症是发达国家中最常见的疾病,在中低等收入国家也影响到超过半数的人群。近十年来,研究表明生物学因素和社会学因素对阿尔茨海默症发生发展过程的影响作用明显。其中遗传和环境因素、病理生理特点、及不良的生活方式等危险因素综合引发老年人神经系统症状。其中生活方式造成老年人认知能力下降的危险因素,可在前期予以干预;一些成年人如果早年能尽量克服这些危险因素,可以预测他们随着时间的推移会逐步减少认知障碍,以后患阿尔茨海默症的可能性也将降低。 相似文献
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目的探索实验性SD大鼠蛛网膜下隙出血（SAH）脑血管痉挛模型制备方法。方法尾动脉取血,立体定位仪下枕大池二次注血,印度墨水灌注测量大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径,Morris水迷宫行为学测试,测定血中内皮素-1、一氧化氮合酶含量。结果 SAH组脑血管明显变细,Morris水迷宫显示有学习记忆能力减退,大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径分别为（169.33±8.67）mm、（227.33±14.25）mm、（226.33±5.99）mm;内皮素-1和一氧化氮合酶分别为（214.36±10.49）g/L、（211.15±16.99）U/mL,与对照组比较有统计学差异。结论本实验方法能够制备蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛模型。 相似文献
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目的:观察体外培养的原代海马神经元扫描电镜形态学特点。方法:体外培养新生SD乳鼠原代海马神经元,行免疫细胞化学鉴定,用扫描电镜观察其形态学特点。结果:培养的海马神经元形态多样,梭形神经元胞体较大,伸出两个突起;神经元细胞有的基底宽广,突起有粗有细,与周围的神经元细胞连结紧密;锥体细胞从胞体发出2～3个突起,从粗大的突起上又分出突起;培养的神经元以锥体形为主,其次为梭形、三角形。结论:培养的神经元为MAP-2染色阳性,扫描电镜可见神经元胞体及突起形成神经元的特有结构。 相似文献
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目的：观测睾酮对自由基损伤的海马神经元神经保护用中是否有细胞内Ca2＋变化。方法：原代培养海马神经元,暴露于自由基并损伤后,分为对照组、不同浓度过氧化氢组、睾酮组;利用荧光探针进行标记,激光共聚焦显微镜下观察加入睾酮前后细胞内Ca2＋变化。结果：以100μM和200μM H2O2组引起细胞内Ca2＋增加最为明显;与对照组相比,Fi值变化差异有统计学意义（P〈0.05）;预先加入睾酮后再暴露于100μM H2O2与单独暴露于相同浓度H2O2组相比,细胞内Ca2＋荧光比值明显降低,二者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：自由基损伤能引起原代培养海马神经元内Ca2＋含量升高,睾酮能明显减轻由于自由基损伤引起的细胞内Ca2＋变化。 相似文献
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预激性心动过速是指各种心动过速时,旁路或作为折返环的前传支,或作为与该心律房室之间的传导通路,它比逆向型心动过速的含义更为广泛。逆向型房室折返性心动过速,在预激环形运动性心动过速中十分少见,预激患者心动过速中自发性逆向型心动过速的发生率约为5%~10%。本例患者经腔内心电生理证实存在右侧游离壁旁道和右后间隔旁道,当预激性心动过速发生时,由于存在双旁道,其折返环路更为复杂,尽管体表心电图诊断为逆向型房室折返性心动过速,但从电生理角度,不能排除从一条旁路前传,从另一旁路逆传的可能性,也不能排除前传旁道仅仅作为无辜旁道,本身并不是折返环的一部分的可能。 相似文献
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目的：掌握SD大鼠海马神经元体外培养方法,观察神经元形态学特点,测定细胞生长曲线。方法：新生SD乳鼠,剥离海马,胰酶消化,接种,1 d换为Neurobasal培养基;小鼠抗大鼠微管相关蛋白-2、兔抗鼠神经元特异性烯醇化酶为一抗,免疫细胞化学法计数阳性细胞百分率并显微摄影;1%甲苯胺蓝、苏木精伊红染色。结果：原代培养神经元6~8 h内开始贴壁,培养5~7 d突起增粗增长,连接成网,以多极神经元为主,胞体呈三角形、梭形、椭圆形;MAP-2、NSE染色为棕褐色,经鉴定神经元纯度达90%左右;细胞经历生长潜伏期,对数生长期,平台期;细胞核大而圆,HE染色胞核深蓝色,胞浆红色,胞体中可见尼氏颗粒。结论：相差显微镜下神经元形态多样,MAP-2、NSE染色阳性细胞,HE染色细胞核呈深蓝色,胞浆为红色,尼氏体位于细胞质内,神经突起内少见。 相似文献
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