下调SnoN基因表达对HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的通过小干扰RNA(siRNA)下调人肝癌HepG2细胞中SnoN基因的表达,探讨SnoN对HepG2细胞增殖、凋亡等生物学功能的影响及其意义。方法设计并化学合成3条靶向SnoN的siRNA序列,采用阳离子脂质体瞬时转染的方法将干扰序列转染至HepG2细胞内,采用RT-PCR和Western blot方法,检测转染后的抑制效果并筛选出一条抑制效果最好的干扰序列,然后采用CCK-8法和流式细胞术检测SnoN基因表达下调后HepG2细胞增殖、凋亡的变化。结果 3条siRNA均对SnoN的表达有抑制作用,以siRNA-C抑制效果最好。下调SnoN基因表达后,HepG2细胞的增殖受到抑制(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05)。结论靶向SnoN的siRNA可有效抑制SnoN基因的表达,进而使HepG2细胞的生长受到抑制、细胞凋亡增加,表明SnoN基因可能与肝癌细胞的增殖与凋亡有关。     

肝细胞性肝癌组织中EGF、c-myc的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌EGF和c-myc表达及其临床意义。方法利用组织芯片技术结合免疫组化法检测60例肝癌组织、15例正常肝组织中EGF和c-myc的表达。结果肝细胞癌组织中EGF和c-myc阳性表达率明显高于正常肝组织(P<0.05,P<0.01);EGF在肝癌中的表达强度与肿瘤大小及分化程度有关(P<0.05);c-myc在肝癌中的表达强度与肿瘤组织分化、大小及转移有关(P<0.05);EdmondsonⅡ和Ⅲ级肝癌组织EGF、c-myc阳性表达率明显高于Edmondson I级(均P<0.05);EGF与c-myc在肝癌组织中表达强度呈正相关性(r=0.391,P<0.01)。结论 EGF通过上调c-myc表达共同促进肝癌发生。     

药物性肝炎68例临床分析

目的探讨药物性肝炎的临床特点。方法对我院住院的药物性肝炎患者68例的临床资料进行回顾性分析。结果本组引起药物性肝炎的药物为中药占55．9％,抗结核药为14．7％,解热镇痛药为11．8％;临床表现无特异性,化验以肝细胞损害为主;预后良好。结论临床医生要重视药物性肝炎的早期诊断,警惕中药的肝毒性。