西地那非抑制高肺血流肺动脉高压大鼠肺血管重构和上调肺血管Kv1.5mRNA表达

目的 观察高肺血流肺动脉高压大鼠肺血管结构重建和肺血管电压依从钾通道Kv1.5mRNA表达变化,探讨口服西地那非对高肺血流肺动脉高压大鼠肺血管重构及肺血管电压依从钾通道Kv1.5mRNA表达的影响.方法 将27只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=9)、分流组(n=9)、分流+西地那非组(n=9).后两组大鼠通过腹主动脉一下腔静脉分流术建立高肺血流肺动脉高压动物模型.对分流+西地那非组大鼠每天灌胃枸橼酸西地那非10 mg·kg-1·d-1,对照组和分流组每天灌胃等量生理盐水.11周后,测定肺动脉平均压(mPAP)及肺动脉收缩压(sPAP);观察右室肥厚程度,计算右室重量/(左室+室间隔)重量比值,以[RV/(LV+S)]表示;计算肺中、小血管肌型动脉相对中膜厚度(RMT);采用实时荧光RT-PCR定量法观察大鼠肺血管电压依从钾通道Kv1.5mRNA表达.结果 与对照组比较,分流组大鼠mPAP、sPAP、RV/(Lv+S)比值显著增高(P<0.01),RMT显著增加(P<0.01),肺血管Kv1.5mRNA表达水平显著降低(P<0.01).与分流组相比,分流+西地那非组mPAP、sPAP、RV/(LV+S)比值显著低于分流组(P<0.01),RMT显著降低(P<0.01),肺血管Kv1.5mRNA表达水平显著升高(P<0.01).分流+西地那非组mPAP、sPAP、RV/(Lv+S)比值和RMT与对照组比较,差异均无显著性意义(P>0.05);两组大鼠Kv1.5 mRNA表达水平也无显著性差异(P>0.05).结论 高肺血流肺高压大鼠肺血管发生重构并且其肺血管Kv1.5mRNA表达下降,而口服枸橼酸西地那非抑制高肺血流肺高压大鼠肺血管重构和上调肺血管Kv1.5mRNA表达.     

肾上腺髓质素对大鼠高肺血流性肺血管结构重构的干预作用

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构的干预作用。方法 6周龄雄性SD大鼠21只,随机分为3组:对照组、分流组和分流+ADM组,每组大鼠各7只。对分流组和分流+ADM组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。对照组大鼠仅开腹暴露腹主动脉及下腔静脉,不做分流手术。8周后,对分流+ADM组大鼠,皮下埋置微量渗透泵,持续予ADM(1.5μg.kg-1.h-1)。2周后,采用右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力,称重,并测定右心室/(左心室+室间隔)比值[RV/(LV+SP)],观察其肺动脉显微和超微结构的变化。结果与对照组比较,分流组大鼠肺动脉收缩压、肺动脉舒张压和肺动脉平均压均明显升高(Pa<0.01),RV/(LV+SP)比值明显增加(P<0.01),肺小血管肌化程度及中、小型肺动脉相对中膜厚度和相对中膜面积均明显增加(Pa<0.01),肺动脉超微结构发生明显改变,内皮细胞肿胀,内弹力层粗细不均甚至断裂,平滑肌细胞肥大,不同程度向合成表型转化。分流+ADM组与分流组比较,肺动脉压力和RV/(LV+SP)明显降低(Pa<0.01),肺动脉显微和超微结构改变明显缓解。结论通过微量渗透泵持续予ADM,能缓解大鼠高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构的形成。     

高肺血流量对肺血管结构及内源性硫化氢影响

目的 探讨高肺血流量所致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管结构和血浆硫化氢的变化。方法 雄性SD大鼠共16只。对分流组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术;11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP);检测右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值;并以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构变化;以分光光度法测定血浆硫化氢含量。结果 分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P均<0.01);光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加;电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H_2S含量明显低于对照组,肺动脉平均压与血浆硫化氢含量呈负相关。结论 肺血管结构重建是高肺血流量所致PH重要病理基础,内源性H_2S下调可能在其形成中起重要作用。     

长期雾化吸入硝酸甘油对高肺血流大鼠肺动脉压力及肺血管结构重建的影响

目的探讨长期雾化吸入硝酸甘油对高肺血流大鼠肺动脉压力、肺血管结构的作用及其机制。方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和吸入组。对分流组和吸入组大鼠开腹行腹主动脉-下腔静脉分流术,12周后两组大鼠分别雾化吸入生理盐水和硝酸甘油3周。以右心导管法测定肺动脉压,颈动脉插管测定体循环压,检测右心室肥厚,观测肺血管显微及超微结构变化,用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)的表达。结果分流组大鼠肺动脉平均压(PAMP)和右心室/左心室 室间隔重量比值(RV/LV S)明显高于对照组(P<0.01),且分流组大鼠肺小血管肌化程度明显增强(P<0.01),中、小型肺肌型动脉相对厚度(RMT)增加,肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ表达明显增强。吸入组大鼠mSBP未受影响,PAMP明显低于分流组(P<0.01),RV/(LV S)高于对照组(P<0.01),但与分流组比较差异无显著性(P>0.01),吸入组大鼠肺小血管肌化程度明显改善,小型肺肌型动脉RMT及小型肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ减少。结论长期雾化吸入硝酸甘油可缓解高肺血流量所致肺动脉高压和肺血管结构的重建,其对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ表达的抑制作用,可能参与高肺血流量所致肺血管结构重建和肺动脉高压的调节。     

野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化

目的研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化,探讨肺血管结构重建的机制。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为MCT组(n=6)和对照组(n=6)。MCT组腹腔注射MCT(60 mg.kg-1,第1天),对照组注射同等剂量9 g.L-1盐水。实验3周后,测定各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)比值[RV/(LV+S)]、大鼠体质量;光镜下观察其肺组织HE染色结果,免疫组织化学法检测其肺动脉Ⅰ型胶原蛋白的表达,并进行定位和半定量分析。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果与对照组比较,MCT组大鼠mPAP及RV/(LV+S)显著升高[mPAP:(10.60±2.06)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs(32.40±3.24)mmHg,P<0.01;RV/(LV+S):0.28±0.04vs0.47±0.10,P<0.01],体质量显著减低[(291.4±11.6)gvs(252.7±6.8)g,P<0.01];光镜下可见MCT组大鼠肺动脉血管内皮细胞出现肿胀、坏死、脱落;肺动脉平滑肌明显增生,管壁明显增厚,管腔狭窄,甚至闭塞,肺血管结构发生...     

L—精氨酸对高肺血流量所致肺动脉高压的防治作用

目的 探讨L－精氨酸对高肺血流量所致肺动脉高压的防治作用。方法 21只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=6)、分流组（n=7)和分流＋L－精氨酸组（n=8)。对分流组和分流＋L－精氨酸组大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术。11周后以右心导管法测定肺动脉平均压（mPAP)。检测右心室／体重（RV／BW）和右心室／左心室＋室间隔（RV/LV S)比值。并且观测肺血管结构的变化。结果 分流组大鼠mPAP、RV／BW及RV/(LV S）比值明显高于对照组（P均＜0．01）,且分流组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜面积及厚度明显增加。而分流＋L－精氨酸组大鼠mPAP、RV／BW及RV／LV＋S比值明显低于分流组（P均＜0．05）,L－精氨酸缓解了肺血管结构重建的形成。结论 L－精氨酸对高肺血流量所致肺血管结构重建及肺动脉高压有重要的调节作用。     

雾化吸入硝酸甘油对高肺血流量大鼠肺动脉压力及肺动脉胶原代谢影响的研究

目的 探讨雾化吸入硝酸甘油对高肺血流大鼠肺动脉压力、肺动脉结构及肺动脉胶原代谢的影响。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n＝11)、分流组(n＝6)和吸入组(n＝7)。对分流组和吸入组大鼠开腹行腹主动脉—下腔静脉分流术。12周后分流组和吸入组大鼠分别雾化吸入生理盐水和硝酸甘油3周。以右心导管测定肺动脉压，颈动脉插管测定体循环压，检测右心室肥厚，用图像分析与处理系统观测肺血管结构变化，用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原蛋白Ⅰ(collagen Ⅰ)及胶原蛋白Ⅲ(collagen Ⅲ)的表达。结果 分流组大鼠肺动脉平均压(PAMP)、右心室体重(RV/BW)和右心室／左心室 空间隔(RV／LV S)明显高于对照组(P＜0．01)，且分流组大鼠中、小型肺肌型动脉相对中膜面积及厚度增加，肺动脉平滑肌细胞collagen Ⅰ、Ⅲ蛋白表达增加。吸入组大鼠mSBP未受影响，PAMP明显低于分流组(P＜0.01)，RV/BW和RV／(LV S)与分流组比较无显著差异(P＞0．05)，吸入组大鼠肺血管重建缓解，collagenⅠ、Ⅲ蛋白表达成少。结论 长期雾化吸入硝酸甘油可缓解高肺血流量所致肺动脉高压和肺血管结构重建。     

脉冲多普勒超声评估室间隔缺损患儿肺血管阻力方法的探讨

肺血管阻力(PVR)是评价室间隔缺损(VSD)血流动力学改变的重要参数。超声测量PVR目前尚无确定的方法。本文应用脉冲多普勒超声(PWDE)测量16例VSD患者的VSD分流压差和肺动脉瓣返流压差,分别计算肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉舒张压(PADP),进而计算肺动脉平均压(PAMP)。二维超声结合PWDE测量VSD分流量和主动脉血流量(Qs)计算肺动脉血流量(Qp)。根据超声测量的     

内源性硫化氢对大鼠高肺血流性肺动脉高压的调节作用

目的应用内源性硫化氢(hydrogensulfide,H2S)生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)的抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG),探讨H2S在大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中的作用。方法雄性SD大鼠25只,体重120～140g,随机分为分流组(n=9)、分流 PPG组(n=8)和假手术组(n=8)。分流组及分流 PPG组大鼠经腹主动脉—下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,分流 PPG组大鼠腹腔内注射PPG37.5mg/(kg·d),分流组与假手术组大鼠每日给予等量生理盐水。分流术后4周,采用右心导管法测量各组大鼠肺动脉平均压(meanpulmonarypressure,MPAP),用敏感硫电极法测量大鼠血浆和肺组织H2S含量,分别计算大鼠心脏组织右心室/左心室 室间隔(rightventricle/leftventricle septum,RV/LV SP)和心脏重量/体重(heartweight/baseweight,HW/BW)的值。结果分流术后4周,分流组大鼠MPAP与假手术组比较差别无显著性;分流 PPG组大鼠MPAP较分流组及假手术组分别升高了17.70%和21.79%(P<0.05);分流组血浆H2S含量比假手术组明显升高(50.12±6.13vs45.16±5.56,P<0.05);分流 PPG组大鼠血浆H2S含量明显低于分流组和假手术组(38.56±4.98vs50.12±6.13、38.56±4.98vs45.16±5.56,P均<0.05);分流 PPG组大鼠RV/LV SP和HW/BW明显高于分流组和假手术组(0.33±0.03vs0.30±0.03、0.33±0.03vs0.29±0.02,P<0.05)。结论内源性H2S在高肺血流性肺动脉高压形成过程中发挥保护性调节作用。     

血小板源性生长因子-BB对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及机制研究北大核心CSCD

目的探讨血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)对缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法128只新生大鼠随机分为:PDGF-BB+HPH组、HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(各组n=32)。PDGF-BB+HPH组、PDGF-BB+常氧组经尾静脉注射13μL 6×1010 PFU/mL携带PDGF-BB基因的腺病毒载体。转染腺病毒载体24 h后,HPH组和PDGF-BB+HPH组建立HPH新生大鼠模型。缺氧3、7、14、21 d检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肺血管形态学变化及血管重塑指标(MA%、MT%),免疫组化法检测肺组织中PDGF-BB、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。结果PDGF-BB+HPH组和HPH组RVSP在各时间点均高于同日龄常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组缺氧3 d出现血管重塑,HPH组缺氧7 d开始出现血管重塑;缺氧3 d时,PDGF-BB+HPH组MA%、MT%高于HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05);缺氧7、14、21 d时,PDGF-BB+HPH组和HPH组MA%、MT%均高于PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组、HPH组在各时间点PDGF-BB、PCNA表达均高于常氧组(P<0.05),缺氧3、7、14 d时,PDGF-BB+HPH组PDGF-BB、PCNA表达高于HPH组(P<0.05),PDGF-BB+常氧组PDGF-BB、PCNA表达较常氧组高(P<0.05)。结论外源性给予HPH新生大鼠PDGF-BB,可上调PCNA表达,促进肺血管重塑,提高肺动脉压力。     

低氧性新生儿持续肺动脉高压与肺血管重建发生机制

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为新生儿期的严重疾病,出生后肺动脉压力等于或超过体循环压力,出现动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向左分流,导致明显的低氧血症.肺血管重建与PPHN的形成和发展过程有较强相关性,低氧引起的肺血管重建以血管壁的内膜、中膜和外膜细胞组成成分和调节机制紊乱,血管壁增厚为基本特征.该文从内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质三方面来阐述低氧性PPHN与肺血管重建的关系及其可能机制.     

法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管结构重建的影响

目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响.方法 采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型.雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈动脉压力(mCAP)、右心室肥厚指数(RVHI);光镜下结合图像分析进行肺血管结构重建观察;透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构的变化.结果 ①模型组mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT%)、管壁面积与管总面积比值(WA%)分别为(31.38±1.98)mmHg、0.47±0.03、(31.13±5.74)%、(54.93±3.34)%均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02、(13.24±2.03)%、(31.81±3.62)%,P均＜0.01;管腔面积与管总面积比值(LA%)为(45.07±3.34)%,明显低于对照组(68.20±3.62)%,P＜0.01;透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生.②法舒地尔干预组mPAP、RVHI、WT%、WA%分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02、(17.08±2.24)%、(37.30±3.69)%显著低于模型组(P＜0.01),LA%为(62.70±3.69)%明显高于模型组(P＜0.01).法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻.③各组间mCAP差异无统计学意义(F=1.239,P＞0.05).结论 法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有较好的预防和逆转作用.     

Tetralogy of Fallot with severe pulmonary valvar stenosis and pulmonary vascular sling (anomalous origin of the left pulmonary artery from the right pulmonary artery)

Summary A patient with the rare combination of tetralogy of Fallot with severe pulmonary valvar stenosis and pulmonary vascular sling is presented. The limitations imposed by pulmonary artery hypoplasia on the display of pulmonary vascular sling by conventional imaging techniques are discussed.     

Severe pulmonary vascular occlusive disease following bone marrow transplantation in Omenn syndrome

A 5-month-old infant presented with severe combined immunodeficiency disease, reticuloendotheliosis, and hypereosinophilia (Omenn syndrome) resulting in recurrent infections and endomyocardial disease. Bone marrow transplantation from an HLA-identical donor after chemotherapeutic conditioning led to both immunological and clinical recovery. Bone marrow transplantation, however, was followed by severe pulmonary occlusive disease. The patient gradually recovered while on increased inspiratory oxygen and the calcium channel blocker nifedipine.     

硫化氢对大鼠高肺血流性肺血管重构机制影响的研究

目的 探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对大鼠高肺血流性肺血管重构的影响及其机制。方法 雄性SD大鼠32只,随机分为分流组、分流＋硫氢化钠（sodiumhydrosulfide,NaHS）组、对照组和对照＋NaHS组。分流组和分流＋NaHS组大鼠经腹主动脉一下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。用敏感硫电极法测定大鼠肺组织H2S含量;计算大鼠肺肌型动脉（muscularized artery,MA）的百分比及MA的相对中膜厚度（relativemedialthickness,RMT）;应用蛋白质免疫印迹技术（Westernblot）定量分析大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen．PCNA）、细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERKl）、磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,P-ERK）;应用免疫组织化学法对PCNA进行定位及半定量分析。结果 分流11周后,与对照组比较,分流组大鼠肺组织H2S含量降低（P〈0．05）、肺动脉MA百分比及RMT升高（P〈0．05）;肺动脉PCNA阳性百分比、P-ERK／ERK1增高（P均〈0．01）。与分流组比较,分流＋NaHS组MA百分比及RMT低于分流组（P〈0．01）;肺动脉PCNA阳性百分比、肺动脉P-ERK／ERK1低于分流组（P〈0．01）。结论 H2S通过丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）／ERK信号转导通路调节大鼠高肺血流性肺血管重构。     

肺血管容积指数评估法乐四联症肺血管发育的临床应用价值

目的 探索能更好的评估肺血管发育情况的新指标,为确定法乐四联症的手术指征提供依据.方法 采用25例法乐四联症患儿的CTA三维重建图像,测算McGoon指数、Nakata指数,并利用64排螺旋CT自身配置的容积测算软件计算肺血管容积指数,再与术后情况进行相关分析.结果 Nakata指数与术后恢复情况的相关性比McGoon指数高.肺血管容积指数与术后监护时间、呼吸机维持时间、正性肌力药物用量的相关性比Nakaha指数更高.肺血管容积指数≤120cm3/m3时,血液动力学很不稳定,对正性肌力药物依赖性大,病死率明显增加.结论 肺血管容积指数可以有效的评估肺血管发育情况,对法乐四联症手术方案的选择及根治术的预后评估具有指导意义.     

The pulmonary vascular response to oxygen and its influence on operative results in children with ventricular septal defect

Summary The ratio of pulmonary vascular resistance to systemic resistance was determined before and after oxygen administration in 25 children with an isolated large ventricular septal defect and elevated pulmonary vascular resistance (pulmonary/systemic resistance ratio, Rp/Rs>0.25). A fall of 30% or more in the Rp/Rs, after 20 minutes of oxygen inhalation (F₁O₂>0.90), was considered a positive response to oxygen. In the 6 children with Down's syndrome, the Rp/Rs fell significantly more in oxygen (52%) than it did in the 19 children without Down's syndrome (31%, p<0.05). No other clinical or baseline hemodynamic finding was predictive of vascular responsiveness.Seventeen children underwent closure of the ventricular septal defect. Three of 11 children who responded to O₂ expired shortly after operation; each of the 6 children who did not respond to O₂ survived operation. Two of the deaths (occurring less than 12 hours after closure) were from low cardiac output; a third child died suddenly 5 days postoperatively. Thirteen children, 7 who responded to oxygen and 6 who did not, were restudied by cardiac catheterization an average of 2.0 years following successful closure of the ventricular septal defect. While the Rp/Rs in room air fell following closure of the defect in both groups, the decrease was 22% in responders and 28% in nonresponders.The results of this study, unlike similar studies performed at higher altitudes, suggest that the preoperative responsiveness of the pulmonary vasculature to oxygen does not predict either operative survival or postoperative pulmonary vascular resistance.This work was supported by the Dwan Family Fund, and was part of the Ray C. Anderson Symposium.     

促进肺血管生成发育的细胞因子及信号通路研究进展

随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良(BPD)的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,“新型”BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。     

低氧致肺动脉高压新生大鼠TRIP6和cyclinD1表达及其对肺血管重塑的影响

目的：研究低氧致新生鼠缺氧性肺动脉高压( hypoxia induced pulmonary hypertension, HPH)发生发展过程中,肺组织中TRIP6、cyclinD1蛋白动态变化,及其对肺血管重塑的影响。方法采用低氧方法(FiO20.10~0.12)制备新生SD大鼠HPH模型,对照组予正常氧浓度FiO20.21。每组32只于实验后14 d,监测右心室平均压力,采集心脏及肺组织标本,分别用BL420系统监测右心室压力,测定右心室肥厚指数及肺小动脉中膜面积百分比、肺小动脉中膜厚度百分比评估模型是否成功。同时每组大鼠分别于实验后3、7、10、14 d,采集肺组织标本,采用免疫组织化学及Western blot技术观察TRIP6和cyclinD1蛋白表达变化。结果与对照组比较,模型组14 d后,肺小动脉管壁增厚,管腔变狭窄,肺小动脉中膜面积百分比[(42.28±1.64)％ vs.(24.12±0.83)％]、中膜厚度百分比[(28.26±1.41)％vs.(16.94±0.90)％]、右心室肥厚指数(0.52±0.02 vs.0.29±0.01)、右心室平均压力[(22.00±0.82)mmHg vs.(12.10±0.48)mmHg,1 mmHg＝0.133 kPa]均显著增加(P<0.01);TRIP6在对照组14 d时肺小动脉管壁几乎无表达,模型组明显增强,其表达水平在3、7、10、14 d时明显增高( P<0.05);cyclinD1蛋白表达水平在3 d时两组比较差异无统计学意义( P>0.05),7、10、14 d时明显高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析显示,14 d时肺组织TRIP6蛋白与cyclinD1蛋白表达呈明显正相关(r＝0.587,P<0.05),中膜厚度百分比、中膜面积百分比与肺组织TRIP6蛋白、cyclinD1蛋白表达均呈明显正相关(r＝0.878,P<0.01;r＝0.812,P<0.01;r＝0.872,P<0.01;r＝0.789,P<0.01)。结论在HPH发生中,肺组织中TRIP6蛋白和cyclinD1表达上调,并且增加的TRIP6和cyclinD1蛋白表达可能与肺血管重塑相关,进而影响肺动脉高压的发生发展过程。