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1.
[目的]观察微囊蛋白1(caveolin-1)抗体对汽油机尾气所致肺损伤的保护作用. [方法]雄性健康SD大鼠42只,随机分为正常对照组6只、染毒对照组6只、干预组30只(分1、2、4、8、12周亚组,每亚组6只).正常对照组不作任何处理,正常喂饲;染毒对照组以汽油机尾气持续染毒12周,每天染毒2h;干预组各亚组在开始染毒后的前2周让实验动物吸入超声雾化的caveolin-1多克隆抗体,并分别用汽油机尾气染毒1、2、4、8、12周.各组大鼠在最后一次染毒24h后处死,对肺组织进行常规病理形态学观察,用免疫组织化学技术检测肺部caveolin-1和转化生长因子β1(TGF-β1)表达变化. [结果]染毒对照组大鼠体重明显较正常对照组轻,干预组体重介于正常对照组与染毒对照组之间.干预组炎症反应较染毒对照组明显减轻,纤维组织增生减少.正常对照组可以检测到较弱的caveolin-1表达;染毒对照组则几乎检测不到;干预组表达先增强后减低,但实验后期仍较染毒对照组略高.TGF-β1表达在正常对照组最低;染毒对照组最高;干预组逐渐升高,但较染毒对照组明显减弱. [结论]早期使用caveolin-1多克隆抗体可部分减轻汽油机尾气造成的肺部损伤. 相似文献
2.
目的检测汽油机尾气对大鼠慢性肺损伤及不同类型胶原蛋白表达的影响。方法将健康SPF级雄性大鼠30只随机分为6组,即对照组和染毒1、2、4、8、12周组,每组5只,将汽油机尾气通入装有实验大鼠的自制染毒容器中染毒,每天染毒2 h,分别于第1、2、4、8、12周观察肺组织病理学变化,并用免疫组织化学技术检测CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅣ胶原蛋白。结果 Collagen I、CollagenⅢ主要分布于支气管周围与血管周围,阳性表达强弱和面积随染毒时间的延长而增加。CollagenⅣ的表达在染毒2周内与正常对照组无明显差异;但染毒4周后其表达因部位不同而异,肺间隔随染毒时间延长而增厚,肺泡结构破坏,肺泡上皮基底膜的阳性表达面积逐渐减小;但支气管与血管周围阳性表达的强度与面积随染毒时间的延长而增加。结论 CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅣ是汽油机尾气造成大鼠慢性肺损伤时表达的主要胶原蛋白。 相似文献
3.
[目的]采用动式染尘控制系统建立大鼠矽肺模型.[方法]40只SD大鼠随机分为1d、3d、7d、2周、4周、8周、12周及对照组,每组5只;大鼠暴露的染尘浓度为170~ 190 mg/m3,每天染尘2h,至各组相应的染尘时间段处死动物(对照组于12周末处死),称量体重与肺脏重量,计算肺脏器系数,检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量并对肺组织进行病理组织学观察.[结果]染尘室浓度稳定持久.肺脏器系数随染尘时间延长而逐渐增加;1d组肺组织轻度充血、水肿;7d组血管周围可见较多炎细胞围绕,以单核细胞和淋巴细胞为主;2周组可见肺泡内有红染物及泡沫细胞;4周组巨噬细胞呈结节状,肺泡上皮细胞部分脱落,少量纤维组织增生;8周组纤维性增生更甚,同时可见肺泡Ⅱ型上皮细胞腺营样增生;12周组出现纤维性结节,而对照组的大鼠肺部无明显异常.肺组织内Hyp含量随染尘时间延长而增加.[结论]采用动式染尘控制系统可建立大鼠矽肺模型. 相似文献
4.
5.
目的探讨汽油机尾气致肺脏慢性损伤的形态学改变。方法大鼠40只,随即分为8组,即对照组、1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周,每组5只,将汽油机尾气通入装有实验大鼠的自制染毒容器中染毒,每天染毒2h,于1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周分别处死实验大鼠,对肺组织进行HE染色、masson染色,显微镜下对肺组织进行观察。结果前2周以炎症反应为主,4周后可见肺组织开始出现成纤维细胞增生,随时间延长,纤维组织增生也越来越明显,但仍有慢性炎症反应。结论汽油机尾气长期染毒可致大鼠肺脏损伤,以纤维化和慢性炎症为主。 相似文献
6.
[目的]探讨磷脂酰胆碱(PC)对小鼠学习记忆过程三环节整合调节作用,为"PC是健脑食物"提供进一步实验室依据。[方法]设PC对小鼠记忆获得障碍、记忆巩固障碍、记忆再现障碍的改善作用3大组。每大组设4小组,包括模型对照组、磷脂酰胆碱3个剂量组(0.1g/kg.bw、0.2g/kg.bw、0.3g/kg.bw),每小组10只小鼠。实验期末对3大组分别进行跳台试验、避暗试验和水迷宫试验。[结果]记忆获得障碍实验中,学习试验时各剂量组的错误次数明显减少,消退试验时各剂量组的错误次数明显减少,潜伏期明显延长;记忆巩固障碍实验中,测验时各剂量组的潜伏期明显延长,消退试验时各剂量组的潜伏期明显延长、错误次数显著减少,0.3g/kg.bw组的错误动物百分率明显减少;记忆再现障碍实验中,消退试验时各剂量组的错误次数明显减少,且各剂量组到达终点的时间明显缩短。[结论]PC明显提高学习记忆过程三环节障碍小鼠的学习记忆能力,具有整合改善记忆效能的作用。 相似文献
7.
8.
仙牌灵芝茶对化学性肝损伤保护作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究仙牌灵芝茶对化学性肝损伤是否具有保护作用。并探讨其可能的保护作用机制。方法:采用CCl4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型,并将灵芝茶以三个剂量(1.65,5.00,15.00g/kg)经口灌胃给药,每天一次,连续25d,最后进行血常规,血清生化指标和肝脏组织病理学等项目检查以及体内肝细胞抗氧化实验和彗星实验。结果:与对照组相比,高剂量组的ALT活性显著降低,肝脏组织结构病理损害明显改善,肝脏LPO水平显著降低的GSH-Px活性明显升高,肝细胞彗星百分率和彗星尾长明显下降。结论:仙牌灵芝茶对CCl4所致化学性肝损伤具有保护作用,其保护机制可以主要为;清除自由基和抑制脂质过氧化作用,拮抗DNA损伤,促进DNA修复等。 相似文献
9.
[目的 ]观察经γ 刀照射后不同时间的正常肝组织 8种酶活性的改变。 [方法 ]将正常新西兰大白兔分为对照组和 6个实验组。实验组分别为γ 射线照射后 4,8,12 ,18,2 4和 48h ,照射剂量为单次 2 0 0Gy。对照组不进行γ 射线照射。用酶组织化学方法观察经γ 射线照射后肝脏的琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、辅酶Ⅱ黄递酶、葡萄糖 6 磷酸酶、碱性磷酸酶、腺苷三磷酸酶、酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性的变化。 [结果 ]除酸性磷酸酶外 ,所有的定位于膜系统和细胞器内的酶呈一致性的下降。照射野内 ,酶损伤分布不规则。 [结论 ]本实验剂量下的γ 射线照射肝组织后造成肝细胞质膜系统损伤。照射野内 ,酶活性下降的不均匀是由于照射强度不规则分布所致 相似文献
10.
目的:观察一金颗粒的药效学作用。方法:通过不同动物观察一金颗粒对小肠与急性胰腺炎的药理作用,采用(1)墨汁法观察一金颗粒对小鼠肠蠕动的作用;(2)离体肠肌试验观察一金颗粒对家兔离体肠肌的作用;(3)毛细血管通透性试验观察一金颗粒对小鼠毛细血管通透性的作用;(4)3%牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射复制急性胰腺炎模型,观察一金颗粒对急性胰腺炎大鼠的治疗作用。结果:(1)小鼠肠内墨汁的推进率在大、中剂量组明显高于阴性对照组,而小剂量组略有增加;(2)能增加肠肌蠕动的幅度和频率,其中以频率增加为主;(3)各剂量组均可使小鼠毛细血管通透性降低;(4)3、6h各剂量组均可使血淀粉酶较模型有显著降低。结论:一金颗粒具有一定的增加肠蠕动.抗炎及抗胰腺炎的作用。 相似文献