低龄儿童行窝沟封闭术时酸蚀剂选择的临床研究

目的 应用自酸蚀法和磷酸酸蚀法为低龄儿童处理牙面后行窝沟封闭术,比较窝沟封闭剂的保留率,评价自酸蚀粘接剂与全酸蚀粘接剂在低龄儿童行窝沟封闭术中应用的效果.方法 选择4颗第二乳磨牙完全萌出并无龋坏的儿童67例为研究对象,268颗第二乳磨牙作为试验牙.采用自身对照的方法,分为4组,右侧A组(上颌)、B组(下颌)采用自酸蚀法,左侧C组(上颌)、D组(下颌)采用磷酸酸蚀法.术后随诊3、6、12、24个月,比较4组封闭剂的脱落率.结果 A～D四组患牙3、6个月时封闭剂保留率差异无统计学意义(P＞0.05);第12个月时,A、C组均与D组的封闭剂保留率差异有统计学意义(P＜0.05),但B、D组与A、B、C组之间差异无统计学意义(P＞0.05);第24个月检查时,A、B、C组均与D组的封闭剂保留率差异有统计学意义(P＜0.05),但是A、B、C组之间差异无统计学意义(P＞0.05),下颌全酸蚀组的保留率明显低于其他三组.结论 下颌牙齿更易受唾液污染,使用自酸蚀法可以减少唾液污染产生的影响,提高窝沟封闭剂的保留率,推荐临床上为低龄患儿使用.     

药物介导的自噬改变对肿瘤细胞放射敏感性的影响

放射治疗诱导的自噬与导致细胞死亡的凋亡起到的作用不同,其具有既可以导致细胞死亡又可以保护细胞生存的双重性。自噬这一过程在放射治疗和辐射毒性中的抗肿瘤效应还不明确。一系列药物试验已经证实诱导或者抑制自噬,直接影响细胞毒性和放射治疗的效果,同时发生的目标性自噬和凋亡似乎进一步增强了放射治疗的抗肿瘤效应。本文就调节放射诱导的自噬在肿瘤细胞中作用的研究进展进行简要综述。     

人舌鳞状细胞癌顺铂耐药细胞株CAL-27/DDP的建立及其生物学评价

目的: 建立人舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)顺铂耐药细胞株CAL-27/DDP,探讨其顺铂耐药机制。方法: 采用顺铂浓度梯度法对人舌鳞癌CAL-27细胞株进行诱导,将细胞分为CAL-27组和CAL-27/DDP组。CAL-27组细胞株用普通培养液培养,CAL-27/DDP组细胞株用含有不同浓度顺铂的培养液培养,经过12个月的诱导形成生长良好的耐药细胞系株CAL-27/DDP。采用倒置显微镜观察细胞株形态表现;MTT法检测细胞株的半数抑制浓度(IC₅₀)和耐药指数(RI);流式细胞术检测细胞株的细胞周期;RT-PCR法检测细胞株中多药耐药基因(MDR1)mRNA的相对表达水平;Western blotting法检测细胞株P糖蛋白(P-gp)的相对表达水平。结果: CAL-27/DDP组细胞株在一段时间内能在普通培养液中稳定生长,并维持其形态和耐药性状。与CAL-27组细胞株比较,CAL-27/DDP细胞略增大,细胞中出现颗粒和"空泡"样变,胞浆丰富,倍增时间延长(P<0.01),RI为18.09±0.30。与CAL-27组比较,CAL-27/DDP组G₁期和G₂期细胞比例减少,S期细胞比例升高,CAL-27/DDP组细胞株中MDR1mRNA和P-gp相对表达水平升高(P<0.01)。结论: 本研究建立了人舌鳞癌顺铂耐药细胞株CAL-27/DDP,其耐药机制与CAL-27/DDP细胞株中MDR1和P-gp的表达水平上调有关联。     

自噬对口腔鳞状细胞癌CAL-27和KB细胞放疗敏感性的影响及其机制

目的：利用自噬抑制剂联合放射疗法作用于口腔鳞状细胞癌CAL-27和KB细胞,探讨自噬对口腔癌放射治疗敏感性的影响及其作用机制。方法：选择人口腔鳞状细胞癌CAL-27和KB细胞,分为对照组、氯喹（CQ）组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组、放射组（IR组）及联合放射组（CQ+IR组和3-MA+IR组）。应用MTT法检测细胞生存率,采用免疫荧光法激光共聚焦显微镜观察CAL-27细胞自噬水平（即LC3Ⅱ免疫荧光强度）,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3和beclin-1表达水平,AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：与IR组比较,联合放射组细胞生存率明显降低（P < 0.05）。IR组细胞自噬水平明显高于对照组、CQ组、3-MA组和联合放射组（P < 0.05）。IR 组LC3和beclin-1蛋白表达水平明显高于对照组和联合放射组（P < 0.05）。与对照组比较,IR组和联合放射组细胞凋亡率明显升高（P < 0.05）;与IR组比较,联合放射组细胞凋亡率也明显升高（P < 0.05）。结论：放射疗法可以诱导口腔鳞状细胞癌细胞自噬水平升高。自噬抑制剂可以通过对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制及促凋亡作用,提高其对放射治疗的敏感性。     

MMP-14在口腔癌患者预后及转移的临床病理学研究

目的 观察基质金属蛋白酶14（MMP-14）、波形蛋白\E-钙粘蛋白在口腔癌及癌旁组织中的表达,探讨MMP-14在口腔癌患者预后及转移的作用机制。方法 选取83例有随访资料的口腔癌患者标本和20例癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测MMP-14及EMT标记物Vimentin,E-cadherin的表达水平,结合随访患者临床参数,进行统计学分析。结果 MMP-14表达在口腔癌中较正常组织升高,有特别显著性差异(P＜0.01);在有淋巴结转移、中低分化及T3-T4期患者中高表达,有特别显著性差异（P<0.01）;且与Vimentin上调,E-cadherin下调具有显著相关性（P<0.001）。结论 MMP-14的高表达,提示口腔癌患者生存率低预后较差,易发生淋巴结转移。其机制可能通过对EMT的调控,从而促进口腔癌细胞的侵袭转移。     

载顺铂联合氯喹聚乳酸静电纺丝膜对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖的抑制作用

目的：观察载药聚乳酸（PLA）静电纺丝膜对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞的作用,探讨预防口腔癌术后复发的方法。方法：利用静电纺丝技术制备载顺铂（DDP）PLA静电纺丝膜（DDP/PLA膜）、载氯喹（CQ）/顺铂/氯喹PLA静电纺丝膜（CQ/DDP/CQ/PLA膜,复合膜）和载氯喹/顺铂PLA静电纺丝膜（CQ/DDP/PLA膜,共混膜）。通过扫描电镜（SEM）观察3种载药PLA静电纺丝膜的表面形态;紫外分光光度分析法测定PLA静电纺丝膜的降解速率;激光共聚焦显微镜观察自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ在CAL-27细胞中的表达情况;MTT法检测CAL-27细胞生存率。结果：SEM观察,DDP/PLA膜、复合膜和共混膜纳米纤维连续,表面光滑,直径较均匀;载药PLA静电纺丝膜在21 d左右降解;第1天DDP/PLA膜、复合膜和共混膜对CAL-27细胞杀伤作用不明显,第3天以后,DDP/PLA膜组、复合膜组及共混膜组CAL-27细胞的生存率明显降低（P<0.05）;复合膜组和共混膜组LC3-Ⅱ荧光亮度均低于DDP/PLA膜组。结论：具有缓释效果的CQ/DDP/PLA纳米静电纺丝膜提高了CAL-27细胞对DDP的敏感性,增强了DDP对口腔癌CAL-27细胞的杀伤作用。     

G蛋白偶联受体C家族5A的研究进展

G蛋白偶联受体C家族5A(GPRC5A),曾用名维甲酸可诱导基因1(RAIG1),属于GPCR家族.研究表明GPRC5A 是肺癌、食管鳞癌等的抑癌基因,而在大肠癌、肝内胆管癌中则可促进肿瘤细胞的增殖.此外,在急性肺损伤及实验性自身免疫性脊髓炎中,GPRC5A呈低表达.本综述对GPRC5A和其家族成员的特点,及其与相关肿瘤和其他疾病的关系进行重点阐述.