阿魏酸对阻断兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响

目的探讨阿魏酸对阻断家兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将24只家兔按随机数字表法分为假手术组、缺血／再灌注（I／R）损伤组和阿魏酸组。采用阻断腹主动脉血流40min、再灌注7d制备脊髓I／R损伤模型；阿魏酸组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射阿魏酸50mg／kg；假手术组仅松套腹主动脉，不阻断血流。分别测定腹主动脉阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）及开放后60min（R60）和处死前即刻（R7d）血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；检测脊髓凋亡神经元以及Bax和Bcl-2蛋白的表达；观察术后动物后肢神经功能评分。结果①I／R损伤组MDA含量明显高于C-10值及假手术组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性变化与MDA变化相反；阿魏酸组MDA含量明显高于C-10值（P〈0．05），但显著低于I／R损伤组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），较假手术组比较差异无显著性，SOD活性变化与MDA变化亦相反。②I／R损伤组Bax蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组Bax蛋白表达明显低于I／R损伤组，但显著高于假手术组（P〈0．01和P〈0.05），Bcl一2蛋白表达明显高于I／R损伤组及假手术组（P均〈0.01）。③I／R损伤组脊髓神经元凋亡指数明显高于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组明显低于I／R损伤组，但高于假手术组（P〈0．01和P〈0．05）。④阿魏酸组瘫痪发生率明显低于I／R损伤组，其后肢神经功能评分明显高于I／R损伤组（P均〈0．01）。结论阿魏酸能显著抑制阻断家兔主动脉所致脊髓神经元凋亡的发生，其机制可能与其通过抗氧化反应进而抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表汰有关．     

体外循环心脏直视手术期间天麻素对患者脑血流量/脑氧耗比值的影响

目的观察体外循环心脏直视手术期间天麻素对患者脑血流量/脑氧耗的影响,并探讨其在体外循环心脏直视术期间的脑保护作用。方法选择择期在中低温心脏停跳CPB下二尖瓣置换的患者30例,随机分为试验组和对照组,每组各15例。两组患者采用统一的麻醉方案和体外循环方法,试验组在CPB前静脉滴注天麻素注射液(600mg),对照组静脉滴注生理盐水。分别于麻醉后CPB开始前鼻咽温为36℃时(T1)、CPB降温至28℃升主动脉阻断20min时(T2)、心脏复跳20min鼻咽温为36℃时(T3)采集桡动脉和颈内静脉球部的静脉血液进行血气分析,测量颈静脉球部血氧饱和度(SjvO2),计算动脉血氧含量(CaO2)、脑氧摄取率(CERO2)。结果组内比较,CERO2:T2时与T1比较两组均显著降低(P<0.01),T3时较T2回升(P<0.01);脑血流量/脑氧耗比值(CBF/CMRO2):对照组和试验组T2与T1比较差异均存在统计学意义(P<0.05)。组间比较,CERO2:T2、T3时试验组均显著低于对照组(P<0.01);CBF/CMRO2:T2时试验组明显低于对照组(P<0.05)。结论 CPB中天麻素能降低脑氧耗,有利于改善大脑氧供需平衡。     

缺血预处理和长托宁防治脊髓缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨缺血预处理和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 家兔24只按随机数字表法分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)及缺血预处理(IPC)和长托宁治疗组(C组).B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d.C组IPC 5min,再灌注30min,再灌注20 min时静注长托宁0.2 mg/kg.分别测定阻断前10 min(C-10)、开放前即刻(C40)、再灌注60min(R60)7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB);观察术后后肢神经功能;镜下脊髓病理学观察;计数脊髓凋亡神经元.结果 缺血再灌注后B组MDA、CK、CK.BB值明显高于C-10及A组相应时点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA、CK、CK-BB值明显高于C-10值(p<0.05),但明显低于B组相对应时点值(P<0.01),差异有统计学意义,但较A组差异无统计学意义.B组凋亡细胞数明显多于A组;C组明显少于B组,但多于A组,差异有统计学意义(P均<0.01).C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组.差异有统计学意义(P均<0.01).C组脊髓病理变化明显轻于B组.结论 IPC和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤有良好的防治作用,其机制可能与其抗氧化反应及防治脊髓细胞损伤作用有关.     

阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用

目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果　 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论　预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 1β水平升高有关     

4例心脏穿通伤的麻醉处理体会

目的　总结我院 1996— 2 0 0 2年收治 4例心脏穿通伤患者麻醉处理情况。方法　立即开通 2条粗静脉通道补充血容量 ,麻醉选择对心血管抑制轻微的药物如乙托咪酯 16～ 2 0mg、芬太尼 0 .1～ 0 .3mg、司可林 10 0mg快速诱导插管 ,潘库溴铵与异氟醚维持麻醉 ,控制呼吸 ,术中严密监测直接动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、心电图(ECG)、脉搏氧饱和度 [Sp(O2 ) ]及尿量等。结果　经快速进胸探查止血 ,清除积血 ,修补破裂心脏及肺组织 ,清除心包积血 ,快速输血等处理 ,术中MAP维持在 6 0～ 80mmHg ,CVP维持在 4～ 8cmH2 O ,4例患者均顺利度过手术难关。结论　只要麻醉医师争分夺秒 ,配合外科医师处理病情变化 ,术后应用呼吸机继续治疗 ,减轻心脏负担 ,有效供氧 ,心脏穿通伤等危急重症是可以成功救治的     

缺血预处理对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

在胸腹主动脉手术中常需阻断主动脉血流以便于手术顺利实施,这一过程可导致程度不同的脊髓缺血再灌注损伤,重者瘫痪。其病理基础一般认为是脊髓神经细胞坏死,近年相关研究证实,在脊髓缺血再灌注损伤中也存在脊髓细胞凋亡,特别是迟发性瘫痪与神经细胞凋亡密切相关,因而人们企图从细胞凋亡角度探讨保护脊髓功能的措施。研究表明,在心、脑等器官缺血再灌注实验模型中,缺血预处理(IPC)能明显抑制其细胞凋亡的发生,产生良好的器官功能保护作用。本实验旨在观察IPC对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能作用机制。     

体外循环和非体外循环冠状动脉搭桥术对患者呼吸功能的影响

目的比较体外循环与非体外循环冠状动脉搭桥术对患者呼吸功能的影响。方法择期行冠脉搭桥术的患者20例,分为体外循环组(CCABG)和非体外循环组(OPCABG),测定气管插管拔除后48 h内FVC与FEV1指标的变化,并测定2组手术前后不同时点桡动脉血氧含量(Ca(O2))和术后氧合指数(OI)。结果术后24 h 2组患者FVC和FEV1均较术前显著下降(P均<0.05),组间比较有显著性差异(P<0.05)。2组患者术后各时点Ca(O2),均较术前显著下降(P均<0.05),OI均较术前显著提高(P<0.01),术后各时点OPCABG组Ca(O2)显著高于CCABG组(P<0.01),术后各时点QIOPCABG组均显著低于CCABG组(P<0.01)。结论冠状动脉搭桥术对患者的肺功能有显著影响,但OPCABG对患者的呼吸功能影响较小,且呼吸功能的恢复明显优于CCABG。     

福尔利、力月西、芬太尼及万可松配伍用于高龄患者麻醉诱导

高龄患者因其特殊的生理学特点及病理性改变,其对麻醉的耐受性降低,若全麻诱导、气管插管处理稍有不当将造成严重的意外和并发症,表现最突出的就是循环系统的剧变及心律失常。理想的麻醉诱导应该是诱导迅速、循环抑制轻微、气管插管应激反应轻微。为探索高龄患者安全的麻醉诱导方法,我们采用联合静脉注射福尔利(依托咪酯乳剂)、力月西(咪唑安定)、芬太尼及万可松对高龄患者进行全身麻醉诱导,并观察其对高龄患者血流动力学及心律的影响。1资料与方法1.1临床资料88例76~93岁患者,男55例,女33例,ASA(美国麻醉协会)Ⅰ~Ⅲ级,体质量40~90kg,手术…     

异丙酚对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组)。B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组于阻断腹主动脉前10min静脉注射异丙酚5mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1直至松夹。分别测定阻断前10min(C10)、开放即刻(C40)、再灌注60min(R60)及7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl2蛋白表达;观察术后后肢神经功能。结果1缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性。2B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01)。3B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05)。4C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01)。结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl2蛋白的表达有关。     

右美托咪定对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用

目的 探讨右美托咪定(Dex)对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为4组,每组25只.Ⅰ组为假手术组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.Ⅱ组为模型对照组;Ⅲ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex 12.5 μg·kg-1;Ⅳ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex25.0 μg· kg-1.CLP手术后0,2,4,6,24 h分别测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,CLP后24 h酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,Western blot测定肺组织Toll样受体4(TLR4)表达,检测肺组织湿/干质量比(W/D),苏木精-伊红染色观察肺组织的病理变化.结果 与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组中肺组织TNF-α、IL-6及HMGB1水平明显降低(P＜0.05),肺组织TLR4表达及W/D明显降低,病理学损伤也明显减轻(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义.结论 Dex抑制炎症反应从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,其机制可能通过抑制TLR4通路来实现.