Gasdermin家族蛋白在缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达变化

目的研究gasdermin家族蛋白在缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠肾组织中的表达变化,并探讨该家族各蛋白与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的关系。方法 20只Sprague Dawley(SD)雄性成年大鼠随机分为假手术组与I/R组(n=10),分别给予假手术或肾脏缺血再灌注处理后,采集血液及肾组织标本;自动分析仪检测各大鼠血清肌酐、血清尿素氮水平,肾组织PAS染色评估损伤程度;蛋白印迹法检测肾组织中炎症因子interleukin(IL)-1β和interleukin(IL)-18、炎性半胱氨酸蛋白酶caspase-1和caspase-11的前体及活性体、gasdermin家族蛋白(GSDMA、GSDMB、GSDMC、GSDMD、DFNA5、DFNB59)前体及N端的表达水平。结果与假手术组比较,I/R组大鼠血清肌酐、血清尿素氮水平及肾小管损伤评分均显著增加(P0.000 1);肾组织中IL-1β、IL-18,caspase-1前体及活性体、caspase-11前体及活性体、GSDMD前体及N端表达水平均显著增加(P0.000 1、P0.001或P0.05),且GSDMD表达变化与肾功能损害程度、炎症因子表达变化呈显著正相关(P0.01),而GSDMA、GSDMB、GSDMC、DFNA5、DFNB59各蛋白前体及N端表达水平均无明显变化(P0.05)。结论 GSDMD蛋白前体及N端在缺血再灌注损伤大鼠肾组织中表达上调,而GSDMA、GSDMB、GSDMC、DFNA5、DFNB59前体及N端表达无明显差异,提示GSDMD蛋白可能是gasdermin家族中唯一介导AKI肾脏焦亡的成员,其他成员可能并不参与该病理生理过程。     

肾实质细胞早衰与IgA肾病进展病机的关系研究

目的:本研究拟探讨肾实质细胞早衰与IgA肾病气虚、阴虚向阴阳两虚证候演变的关系。方法:纳入2016年01月～2017年06月151例已行肾活检的IgA肾病患者,根据《IgA肾病中医证候流行病学临床调查表》进行中医辨证,分析各证型患者临床和实验室指标,以及肾实质细胞衰老之间的关系。采用牛津病理分型评分分析肾组织病理损伤。利用免疫组化检测肾实质细胞衰老标志物P16和DcR2的表达。Spearson相关分析IgA肾病患者肾实质细胞早衰与中医证型之间关系。结果:151例IgAN患者脾肾气虚证患者比例最高,为51例(33. 8%);气阴两虚证患者为48例(31. 8%);肝肾阴虚证为30例(19. 9%);脾肾阳虚证为22例(14. 6%)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证牛津病理分型评分依次升高,分别为(4. 2±3. 3)、(5. 4±3. 6)、(8. 2±4. 2)、(12. 4±3. 2)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证P16肾小球阳性细胞比例依次升高,脾肾气虚证(42. 1±4. 6)%明显低于脾肾阳虚证(57. 2±5. 1%,P 0. 05)。这四种证型患者P16阳性肾小管细胞比例也依次升高,脾肾气虚证(25. 1±7. 6)%、气阴两虚证(35. 4±11. 2)%、肝肾阴虚症(53. 8±10. 6)%明显低于脾肾阳虚证(85. 1±13. 1)%(P 0. 05)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证DcR2阳性肾小管细胞比例依次升高,分别为(25. 1±7. 6)%、(35. 4±11. 2)%、(53. 8±10. 6)%、(85. 1±13. 1)%,组间差异有统计学意义(P 0. 05)。P16、DcR2阳性肾实质细胞比例分别与IgA肾病中医证型差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:肾实质细胞早衰可能是IgA肾病气虚、阴虚向阴阳两虚证候演变的重要细胞学基础。     

尿毒症合并脾功能亢进脾动脉栓塞1例的护理

脾功能亢进传统的治疗方法是采取外科脾脏切除术，但手术后可因患者免疫功能减弱，而导致严重的感染。在患者同时合并有尿毒症的情况下采用手术切除部分脾脏．就更大的增加了手术的风险性及影响手术的效果。经股动脉行部分脾脏栓塞术是我科近年来开展的治疗尿毒症合并脾功能亢进的新方法。这种方法既保留了患者的正常脾脏的免疫功能．又达到了治疗的目的，     

左侧肾动脉闭塞合并双侧锁骨下动脉狭窄1例

1 临床资料 患者,男性,41岁,发现血压高3年,左肾萎缩1 d入院.3年前发现血压高,最高达到140/110 mmHg,伴头昏、头痛.当时查双肾B超、血管紧张素、醛固酮、皮质醇节律均正常,予口服科素亚、美卡素等治疗,血压波动在120～130/80～90 mmHg.     

糖尿病肾病患者微量蛋白及转铁蛋白的变化分析

目的 分析糖尿病肾病患者微量蛋白及转铁蛋白的变化情况.方法 选取2011年12月～2013年10月收治的86例糖尿病肾病患者作为观察组,同期的86名健康人员为对照组.将两组的尿微量清蛋白、α1微球蛋白、β2微球蛋白、免疫球蛋白G及转铁蛋白水平进行检测与比较,同时观察组中不同疾病分期与糖化血红蛋白水平者的上述尿液检测指标.结果 观察组患者的尿微量清蛋白、α1微球蛋白、β2微球蛋白、免疫球蛋白G及转铁蛋白水平均显著地高于对照组,且观察组中疾病分期较高者的尿检测水平高于分期较低者,糖化血红蛋白≥7.0％者的尿检测水平均高于糖化血红蛋白＜7.0％者,P均＜0.05,上述检测指标间均有显著性差异.结论 糖尿病肾病患者微量蛋白及转铁蛋白均呈现异常升高的状态,且受疾病分期及糖化血红蛋白水平的影响较大,因此应给予疾病分期与糖化血红蛋白水平较高者更充分的干预.     

126例IgA肾病伴高血压患者血压昼夜节律异常的危险因素分析

目的 分析IrA肾病伴高血压患者血压昼夜节律异常的危险因素.方法 收集成人IrA肾病伴高血压患者126例,均行肾活检及动态血压监测,排除服用降压药物、糖皮质激素者.采用单因素及多因素Logistic回归分析血压昼夜节律异常的危险因素.结果 (1)成人IgA肾病伴高血压患者非勺型血压患病率为73.8％;(2)与勺型血压组比较,非勺型血压患者总胆固醇、血尿酸、血清肌酐、尿蛋白/肌酐、夜间尿钠、尿氯排泄水平均显著增高,肾小球滤过率(eGFR)水平显著降低;(3) Logistic回归分析显示,高尿酸、尿蛋白/肌酐≥1.84 mg/mg、24小时尿钠＞62.5mmol/L、eGFR ＜60 ml/min/1.73 m2是IgA肾病伴高血压患者血压昼夜节律异常的危险因素.结论 肾脏损害不仅是导致高血压的重要原因,在血压节律调控异常中也发挥了重要作用.     

纤维样肾小球病合并慢性淋巴细胞白血病一例

<正>纤维样肾小球病(fibrillary glomerulopathy,FGP)是肾小球内存在类似淀粉样纤维物质或呈丝状结构的纤维样物质,对淀粉样蛋白质的特殊染色阴性,FGP是一种较为少见的肾小球疾病,占肾活检病例的0.6~1%[1-2],一般不伴有系统性疾病的一类肾小球疾病。近年发现少数纤维样肾小球病例     

糖尿病肾病患者的血压管理

高血压作为心血管疾病传统的危险因素,在糖尿病肾病进展中起到了重要作用。掌握糖尿病肾病高血压诊断标准、把握适当的干预时机、给予准确治疗和降压达标是减少糖尿病肾病进展至终末期肾脏病的重要措施。     

动脉留置针的改进及应用

利用动脉留置针穿刺采集动脉血标本,对危重患者进行动态血气分析、电解质及动脉血压监测,既可及时迅速取得标本,为抢救节省时间,又可避免反复穿刺导致的局部损伤并发症,减少患者痛苦,利于抢救、治疗及病情的动态观察.