细胞核因子-κBp65、环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-9在下咽癌中表达的临床意义

目的 研究细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)、环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在下咽癌中的表达及内在相关性.方法 应用流式细胞术(FCM)对原发下咽癌新鲜癌组织及相应癌旁组织各48例,进行NF-κB p65、COX-2和MMP-9表达的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量.结果 NF-κB p65、COX-2和MMP-9在下咽癌组织中的表达量分别为1.16、1.32和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03、1.04和1.04.三种蛋白在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组(P＜0.05).下咽癌组织中NF-κB p65和COX-2的表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κB p65、COX-2和MMP-9的高表达与下咽癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,NF-κB p65可能促进COX-2的表达.     

食管鳞癌及癌旁粘膜中核转录因子κB p65及IκBα基因和蛋白表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65基因及其抑制基因IκBα的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:用RT-PCR及免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌及其正常粘膜上皮、癌旁粘膜上皮中NF-κBp65基因、IκBα基因mRNA及蛋白的表达。结果:食管鳞癌中p65mRNA、IκBαmRNA的表达量明显高于正常上皮(P<0.01),p65蛋白、IκBα蛋白胞浆表达或胞核表达率均明显高于正常上皮(P<0.01)。癌旁粘膜中,NF-κBp65蛋白、IκBα蛋白在癌旁正常上皮中的胞浆或胞核阳性率均明显低于不典型增生上皮、原位癌和浸润癌(P均<0.05)。结论:NF-κBp65、IκBαmRNA表达和蛋白表达均与食管鳞癌的发生有关。     

食管鳞癌组织中MMP-2和MMP-9的表达及临床意义

目的 探讨食管鳞癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达及临床意义.方法 采用免疫组化S-P法检测105例食管鳞癌和50例癌旁正常食管黏膜组织中MMP-2和MMP-9的表达.结果 食管鳞癌组织中MMP-2和MMP-9的阳性率分别为76.2％(80/105)、71.4％ (75/105),癌旁正常食管黏膜组织中分别为6.0％ (3/50)、8.0％(4/50),比较差异均有统计学意义( P均＜0.05).食管鳞癌组织中MMP-2和MMP-9的表达与分化程度、浸润纤维膜与否、临床分期、淋巴结转移与否有关(P均＜0.05).食管鳞癌组织中MMP-2和MMP-9的表达呈正相关关系(r=0.438,P＜0.05).结论 MMP-2和MMP-9在食管鳞癌组织中均存在高表达,这与食管癌的疾病进展关系密切.     

食管鳞癌组织MMP-9和VEGF-C表达及其临床意义的探讨

目的:探讨食管鳞癌组织中基质金属蛋白酶(MMP-9)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的临床意义,分析两者与食管鳞癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后的关系。方法:采用SP法检测86例食管鳞癌组织及42例食管正常黏膜组织中MMP-9和VEGF-C表达情况。结果:正常42例食管黏膜组织未见有MMP-9和VEGF-C表达。MMP-9在食管鳞癌组织中表达的阳性率为65.12%(56/86)。其中在高中分化和低分化食管鳞癌组织中,MMP-9阳性表达率分别为51.06%(24/47)和82.05%(32/39),χ2=9.01,P=0.0027;Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期患者分别为42.86%(15/35)和80.39%(41/51),χ2=12.90,P=0.0029;淋巴结转移组和无淋巴结转移组分别为75.81%(47/62)和37.50%(9/24),χ2=11.20,P=0.0008。食管鳞癌组织VEGF-C阳性表达率为52.32%(45/86)。在高中分化鳞癌和低分化鳞癌VEGF-C表达阳性率分别为38.30%(18/47)和69.23%(27/39),χ2=9.500,P=0.0116;Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期患者的VEGF-C表达阳性率分别为34.29%(12/35)和64.71%(33/51),χ2=10.37,P=0.0023;淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C表达阳性率分别为61.29%(38/62)和29.17%(7/24),χ2=13.32,P=0.0002。Kaplan-Meier分析发现,MMP-9高表达和VEGF-C高表达患者的生存时间明显低于MMP-9低表达和VEGF-C低表达患者。结论:MMP-9和VEGF-C的表达和食管鳞癌关系密切,MMP-9及VEGF-C的高表达可预示食管鳞癌高恶性度,高转移能力和低生存期;联合检测两者的表达有助于判断食管癌患者的预后。     

胆囊良恶性病变NF-κB/p65表达及其临床病理意义

目的研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中NF-κB/p65表达水平及其临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片,NF-κB/p65染色方法为EnVisionTM免疫组化法。结果胆囊腺癌NF-κB/p65表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织(χ2=10.58,t=3.39,P<0.01)和慢性胆囊炎(χ2=14.98,t=3.76,P<0.01);腺瘤癌变、肿块最大径<2 cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例NF-κB/p65表达阳性率及其评分明显低于低分化黏液腺癌、肿块最大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01)。结论NF-κB/p65表达可能是反映胆囊腺癌发生、进展、生物学行为和预后的重要生物学标记物。     

大肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、癌基因C-myc和细胞间黏附分子(ICAM-1)的活性表达在大肠癌发生、转移中的作用及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌、16例大肠腺瘤、9例大肠腺瘤癌变和8例正常大肠组织中NF-κB p65、C-myc和ICAM-1的表达.结果大肠癌、大肠腺瘤癌变组织中NF-κB p65、C-myc的表达明显高于大肠腺瘤(P＜0.01),C-myc在正常大肠组织中无表达;NF-κB p65、C-myc在大肠癌中的表达呈显著正相关(r=0.35,P＜0.01);NF-κB p65和ICAM-1在有转移的大肠癌组织中的表达比无转移的大肠癌显著增加(P＜0.01),且两者与大肠癌的转移呈显著正相关(r=0.29,P＜0.01).结论NF-κB通过对C-myc和ICAM-1的转录调控在大肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为大肠癌治疗的一个新靶点.     

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达.结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均＜0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P＜0.05).在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系.结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

乳腺癌组织CXCR7及NF-κB表达临床意义研究

目的观察趋化因子CXCL12的特异性受体CXCR7及核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在乳腺癌组织中的表达情况,探讨其与各临床病理指标的意义,研究其与乳腺癌的发生及淋巴结转移的关系。方法收集甘肃省人民医院2003-01-01-2006-01-01手术切除的102例浸润性乳腺癌标本,以癌旁正常组织作为对照组,应用免疫组织化学及荧光定量PCR的方法,检测CXCR7及NF-κB在乳腺癌组织及癌旁正常组织中的表达水平的差异;应用χ2检验比较乳腺癌组织及癌旁正常组织中CXCR7及NF-κB的表达差异,Spearman秩相关分析CXCR7及NF-κB的表达与各临床病理指标之间的相关性。结果荧光定量PCR结果显示,乳腺癌组织CXCR7mRNA的表达水平明显高于癌旁正常组织,P=0.017。免疫组化结果显示,CXCR7在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达水平分别为86.3%(88/102)和14.7%(14/102),差异有统计学意义,χ2=28.00,P<0.001;NF-κB在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达水平分别为89.2%(91/102)和10.8%(11/102),差异有统计学意义,χ2=22.00,P<0.001。CXCR7和NF-κB的表达水平与患者年龄、分化程度和肿瘤大小等无关,与淋巴结转移有关,P值分别为0.023和0.003;CXCR7及NF-κB的表达水平呈正相关性,r=0.628,P=0.048。结论 CXCR7和NF-κB在乳腺癌组织中具有相关性高表达,在乳腺癌的发生中可能起着重要作用,且与淋巴结的转移存在密切相关,对评估预后具有重要意义。     

细胞间黏附分子-1和核因子-Κb在胃癌组织中的表达及其关系

目的:研究细胞间黏附分子-1(inter-cellular adhesion molecules-1,ICAM-1)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在胃癌组织中的表达及其关系。方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中ICAM-1和NF-κB的表达情况,与相应癌旁正常组织(30例)作对照。结果:胃癌组织中NF-κB的阳性表达率62.0%(88/142),显著高于对照组,P=0.000;NF-κB表达与淋巴结转移、组织学类型和远处转移的临床病理指标明显相关,P值分别为0.043、0.014和0.049。胃癌组织中,ICAM-1的阳性表达率为72.5%(103/142),对照组无表达,两者比较,差异有统计学意义,P=0.000;且与淋巴结转移差异有统计学意义,P=0.000。NF-κB和ICAM-1的表达呈显著正相关,r=0.477,P=0.000。结论:NF-κB通过对ICAM-1的转录调控在胃癌发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为胃癌治疗的一个新靶点。     

乳腺癌NF-κB HER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义

目的:探讨HER2、NF-κB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系.方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况.结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-κB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P＞0.05),NF-κB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004).Ⅲ级乳腺癌的NF-κB表达显著增强(P=0.018).VEGF-C和vEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-κB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342).淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%).VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75).结论:NF-κB与HER2的表达为正相关,NF-κB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关.     

MMP-9与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床意义

目的探讨乳腺癌基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床病理意义.方法用实时荧光定量PCR方法检测了46例乳腺癌及其癌旁组织中的MMP-9 mRNA（单位：2^-ΔΔCt） 的表达,用免疫组化法检测NF-κB p65的表达状态.结果以2^-ΔΔCt≥2为阳性标准,78.3%（36/46）的乳腺癌组织中MMP-9基因表达阳性;T/A 2^-ΔΔCt值在不同NF-κB表达组,差异有显著性（P〈0.05）.经相关分析显示,r=0.46,P值〈0.01.其表达与ER状态、肿瘤最大径相关（r=-0.298,0.369,P〈0.05）,但与患者年龄、肿瘤的组织学类型、淋巴结阳性数及有无远处转移无关.结论乳腺癌组织中NF-κB受到激活,MMP-9 mRNA含量明显增高,提示MMP-9表达可能受NF-κB调控;MMP-9表达增高与ER状态及肿瘤大小相关.     

食管鳞癌中NF-κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的:研究食管鳞癌NF-κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系.方法:应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF-κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系.结果:在60例食管癌中NF-κB和p53阳性表达率分别为61.6%(37/60) ,56.6%(34/60).NF-κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性( P>0.05),与淋巴结转移密切相关(P<0.05).60例食管鳞癌组织中NF-κB与p53的表达呈正相关(Rs =0.279,P<0 05);共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF-κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性(P<0.01). 结论:NF-κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标.     

EGCG预防苯并芘诱发大鼠肺癌作用的研究

目的:研究EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌的预防作用。初步探讨其预防作用是否与NF-κB和Ki-67在肺癌中的表达有关。方法:实验分3组,EGCG干预组(简称干预组)、非EGCG干预组(简称非干预组)和对照组,前两组采用胸壁穿刺肺内注射苯并芘的方法制造SD大鼠肺癌模型,其中干预组加入EGCG干预因素,观察各组大鼠肺癌的成瘤率,免疫组化检测大鼠肺癌组织NF-κB p50、Ki-67的表达情况。结果:干预组和非干预组两组间成瘤率〔分别为35.0%(7/20)和80.0%(16/20)〕差异有统计学意义,P<0.01;肺癌组织与非肺癌组织NF-κB p50(χ2=25.377)、Ki-67(χ2=19.157 7)的表达差异有统计学意义,P<0.01;干预组、非干预组和对照组3组中NF-κB p50高表达率分别为35.0%、90.0%和0,Ki-67高表达率分别为40.0%、85.0%和0。干预组和非干预组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义,χ2=12.906 7,P<0.01,非干预组和对照组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义(χ2=32.727 3,P<0.01);干预组和非干预组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=8.64,P<0.01),非干预组和对照组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=29.565 2,P<0.01);EGCG干预组中有或无继发肿瘤时,NF-κB p50与Ki-67表达差异有统计学意义(分别为χ2=12.175,P<0.01;χ2=9.377,P<0.01);无EGCG干预组有或无继发肿瘤者,NF-κB p50与Ki-67表达也差异有统计学意义(分别为χ2=8.889,P<0.01;χ2=4.804,P<0.05)。结论:EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌有明显的预防作用,其作用机制可能与其抑制NF-κB p50、Ki-67的表达有关。     

乳腺癌中核转录因子-κB p50表达及其与细胞凋亡的关系

 目的 研究核转录因子-κB p50 （NF-κB p50）在乳腺癌组织中的表达和意义及其与细胞凋亡的关系。方法 应用Elivision免疫组化染色法和脱氧脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术，对65例乳腺癌组织中NF-κB p50、凋亡细胞表达进行原位观察和比较,并结合临床资料进行分析。结果 65例乳腺癌标本NF-κB p50表达阳性率为70.8 %（46／65），细胞凋亡指数（AI）为（4.59±1.94）%； NF-κB p50表达强度与患者的肿瘤的大小、组织分级、孕激素受体（PR）无关（P＞0.05）；与腋淋巴结转移数、雌激素受体（ER）状况明显相关（P＜0.05）。NF-κB p50表达阴性的乳腺癌中AI明显高于NF-κB p50 表达阳性组（P＜0.05）。NF-κB p50活性强度与AI呈明显的负相关（P＜0.001）。结论 NF-κB p50的异常激活在早期乳腺癌的发生和转化中起重要作用，其抑制凋亡活性与肿瘤侵袭转移及恶性潜能密切相关，对NF-κB p50活性及细胞凋亡的检测有助于乳腺癌的临床分析，并有望成为预后的观察指标。     

乳腺癌组织核因子-κB和血管内皮生长因子表达及其临床意义

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κappa B,NF-κB)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:选取102例乳腺癌组织,各对应的癌旁组织为对照组,并选取30例良性乳腺组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:乳腺癌组织NF-κB阳性率(67.65%)明显高于癌旁组织(16.67%)和乳腺良性病变(13.33%),P=0.000.乳腺癌组织VEGF阳性率(76.47%)明显高于癌旁组织(14.71%)和乳腺良性病变(16.67%),P=0.000.NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)、有淋巴结转移组阳性表达明显高于TNM(Ⅰ+Ⅱ期)、无淋巴结转移组,P均<0.05.乳腺癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关,r=0.456,P=0.000.结论:NF-κB和VEGF在乳腺癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进乳腺癌的发生发展.     

RNAi抑制NF-KB通路相关基因对喉鳞癌凋亡及转移的影响

目的:用RNA干涉方法探讨NF-κB通路参与喉癌发生、发展的可能机制.方法:RT-PCR、West-em Blot检测喉鳞癌组织中NF-κB通路中相关基因表达,RNA干涉方法抑制P65,P50表达,流式细胞仪,TUNEL方法检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭力.结果:36例喉鳞癌组织中21例p65 mRNA表达上调(58.33%)高于癌旁组织(P=0.012),13例出现p50mRNA表达上调(36.11%),但与癌旁组织比较无显著差异(P=0.602).喉鳞癌组织的p65蛋白表达明显较癌旁组织增强(P=0.044),而p50蛋白表达无显著差异.特异siRNA转染Hep2细胞明显抑制p50,p65基因表达,该作用可持续10天.RNAi抑制p65基因表达使Hep2细胞凋亡率增加,在转染后第7天最高达29.89%,与对照组比较升高超过10倍(P=0.020);同时使Hep2细胞侵袭力明显下降(P=0.003),而干涉p50基因对细胞凋亡及细胞侵袭性影响不明显.结论:RNAi抑制p65表达诱导Hep2细胞凋亡、抑制细胞侵袭力,提示抑制p65表达与常规治疗结合可能成为改善喉癌预后的选择.     

子宫内膜样腺癌组织中NF-kB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中Nf-κB p65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制.方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κB p65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度.结果NF-κB p65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15).子宫内膜样腺癌中NF-κB p65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.015 7;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.000 2;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.168 8.NF-κB p65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.017 6)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.033 0)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.030 2).NF-κB p65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.027 8.结论NF-κB p65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用.     

PI3K、NF-κB p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、真核细胞转录因子κB(NF-κB) p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取宫颈癌患者62例作为研究对象,提取宫颈癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测PI3K和NF-κB p65蛋白的表达情况,对比宫颈癌组织和癌旁组织中REG4蛋白和Sp1蛋白阳性情况,分析PI3K和NF-κB p65蛋白表达与宫颈癌临床病理参数的相关性。结果 宫颈癌组织中PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达率为62.90%和69.35%,癌旁正常组织中无阳性表达,两组比较,P<0.05。不同年龄、病理分型、肿瘤直径患者的PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);FIGOⅢ～Ⅳ期患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率为76.92%和82.05%,高于FIGOⅠ～Ⅱ期患者的39.13%和47.83%(P<0.05);不同分化程度患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率从高到低依次为低分化(83.33%,94.44%)、中分化(61.11%,63.89%)、高分化(25.00%,37.5%)(...     

核因子-κB和MMP-9与胃癌侵袭转移的关系

目的：探讨核因子-κB(nuclear factor-κB．NF—κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)在胃癌侵袭转移中的作用。方法：采用免疫组织化学SABC方法检测NF-κB p65和MMP-9在17例非癌胃组织和72例胃癌标本中的表达及分布。结果：NF—κB p65和MMP-9的阳性表达率在17例非癌胃组织中均为0，在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为40．00％和46．70％．在16例有淋巴结转移胃癌组织中分别为73．07％和80．77％，在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为81．25％和93．75％。NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义．X^2=7.156．P=0．007；X^2=9．929．P=0．002．在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义，X^2=6．166．P=0．013；X^2=6．911．P=0．009。NF-κB p65与MMP-9的阳性表达呈正相关．X^2=6．030．P=0．014：r=0．72．P<0．001。结论：NF-κB和MMP-9表达的上调与胃癌的侵袭转移密切相关．两者在癌组织中表达的检测有助于胃癌侵袭转移的判断。     

乳腺癌组织内NF-κB p65的表达与淋巴转移的关系

目的:研究乳腺癌组织内细胞核因子(NF-κB p65)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF-κB p65与VEGF-C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系.结果:乳腺癌组织内NF-κ Bp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与VEGF-C蛋白的表达呈正相关(γ=0.53,P<0.05),并且均与肿瘤淋巴转移密切相关.结论: 乳腺癌组织内NF-κB p65的高表达可上调VEGF-C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.