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1.
目的:探讨消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及微小核糖核酸(microRNA,miR)-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p,miR-182-5p表达谱的影响。方法:将12只雄性大耳白兔随机分为4组,分别为消癌解毒方高、中、低剂量(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)组和空白组,各组分别给予消癌解毒方及生理盐水灌胃4 d。4 d后于颈动脉中取血清并配制培养基。用消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清及空白血清的培养基处理人肝癌细胞株SMMC-7721,噻唑蓝(MTT)比色法检测肿瘤细胞增殖活性、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法验证人肝癌细胞SMMC-7721中miR-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p和miR-182-5p的表达水平。结果:经过12,24,48 h后,消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖均存在抑制作用。随着消癌解毒方含药血清浓度的增加,其对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制率也相应增加。其中高剂量组含药血清的抑制效果最好,其干预12,48 h的吸光度A较同期空白组明显降低(P0.05)。高剂量组干预24 h A比同期空白组显著降低(P0.01),该组抑制率为42.86%。Real-time PCR证实消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清的培养基能诱导miR-25-3p,miR-182-5p表达下调,诱导miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p表达上调。且高剂量组的调控作用较空白组更显著(P0.01)。结论:消癌解毒方可能通过诱导miRNA表达谱的改变而参与抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖作用,但其具体机制仍有待进一步研究。  相似文献   
2.
介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。  相似文献   
3.
胃癌是常见恶性肿瘤,中医药治疗肿瘤具有一定优势。国医大师周仲瑛教授首倡癌毒病机理论,运用癌毒病机理论辨治恶性肿瘤取得了良好的疗效。对运用癌毒病机理论辨治胃癌进行探讨,癌毒蕴胃是胃癌的关键病机,癌毒与痰瘀湿热搏结,形成复杂的复合病机;治疗时应以抗癌解毒为根本大法,根据兼夹病邪属性,配合其他治法,方能取得较好疗效。  相似文献   
4.
程海波  沈政洁  孙东东  周芷若  沈卫星 《中医杂志》2014,(15):1343-1346,1350
现代医学对肿瘤的防治已从直接对肿瘤细胞的杀伤,逐步转向对肿瘤微环境的干预。中医药在肿瘤防治中占有重要地位,其对肿瘤微环境的干预已成为研究热点。根据中药功效类别,分别从清热解毒、活血化瘀、化痰除湿、以毒攻毒、扶正培本角度述评各类临床常用抗肿瘤中药干预肿瘤微环境的作用机制,为抗肿瘤药物的研究开发提供参考。  相似文献   
5.
  目的  探究小檗碱通过自噬依赖性凋亡发挥抗结直肠功效的潜在作用机制。  方法  使用HCT116细胞和移植瘤模型小鼠进行小檗碱抗肿瘤药效和可能作用机制的研究。体外研究中, 通过利用CCK8实验评价小檗碱对结直肠癌细胞活力的影响, 使用细胞克隆实验评价小檗碱对结直肠癌细胞增殖的影响, 同时借助流式细胞术和TUNEL染色法对小檗碱诱导结直肠癌细胞凋亡作用进行研究。透射电镜和mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞用于检测细胞内自噬流变化。通过对小鼠组织进行HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色, 评价小檗碱体内抗结直肠癌作用。  结果  体外研究结果表明, 小檗碱能够抑制结直肠癌细胞活力, 诱导细胞凋亡, 同时提高细胞内LC3B水平。使用自噬抑制剂3-MA、CQ和BafA1进行干预, 自噬抑制剂能够促进HCT116细胞生长, 抵消小檗碱诱导的结直肠癌细胞凋亡作用。雷帕霉素增强小檗碱上调HCT116细胞中LC3B水平的作用, 同时Z-VAD-FMK或ATG siRNA能够废除小檗碱诱导结直肠癌细胞凋亡的作用。在体研究结果表明, 小檗碱能够降低肿瘤体积和重量, 引起肿瘤组织发生凋亡。进一步的体内作用机制研究结果表明, 小檗碱显著抑制p-mTOR表达, 同时显著上调ATG5、ATG7、cleaved-caspase3和cleaved-caspase8表达。  结论  小檗碱能够通过诱导结直肠癌细胞发生自噬, 促进其发生caspase依赖性凋亡, 进而抑制结直肠癌细胞增殖。   相似文献   
6.
目的 观察仙连解毒方对肿瘤相关内皮细胞(CRE)增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨仙连解毒方调控血管生成素2(Ang2)维持肿瘤相关内皮细胞稳态抑制肿瘤新生血管生成的作用机制。方法 人结直肠癌细胞HCT-116条件培养基诱导人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-c)为肿瘤相关内皮细胞。设置空白组、条件培养基组、仙连解毒方组(1、2、3 g·L-1),分别作用于肿瘤相关内皮细胞48 h。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CRE细胞增殖能力;倒置显微镜观察CRE细胞形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测CRE细胞2D/3D迁移能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测仙连解毒方对CRE细胞波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ang2等蛋白的表达。结果 MTT比色法结果显示,与空白组比较,条件培养基组细胞活力明显增强(P<0.05);与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞增殖率显著降低(P<0.01);细胞形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞总凋亡率均显著上升(P<0.01)。细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验结果显示,与空白组比较,条件培养基组2D、3D迁移能力增强(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组2D迁移能力显著减弱(P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L-1)3D迁移能力显著减弱(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,条件培养基组N-cadherin、Vimentin、MMP-9、Ang2蛋白表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01);与条件培养基组比较,仙连解毒方组Ang2蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),仙连解毒方组(2、3 g·L-1)N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论 仙连解毒方可能是通过降低Ang2在肿瘤相关血管内皮细胞中的表达,抑制肿瘤血管新生,维持血管内皮细胞稳态,从而抑制CRE细胞的增殖、迁移、分化,并诱导其凋亡。  相似文献   
7.
目的:比较左侧乳腺癌保乳术后大分割放疗时,野中野正向调强(field-in-field intensity modulated radiation therapy,FIF-IMRT)、逆向调强(intensity modulated radiation therapy,IMRT)两种模式对改善靶区剂量分布和保护正常组织的差异。方法:对30例左侧乳腺癌保乳术后患者予以CT定位,分别制定FIF-IMRT及IMRT二种照射计划,总剂量均为42.65 Gy,共照射16次。分别比较两组计划的靶区剂量分布、危及器官,如心脏、肺脏、脊髓等所受剂量以及加速器总跳数(accelerator monitor unit,MU)的差异。结果:FIF-IMRT与IMRT组PTV(planning target volume)的Dmax分别为4 762.35 cGy(4 710.08,4 829.10)cGy、4 714.60 cGy(4 659.55,4 740.85)cGy(P=0.001),均匀性指数分别为0.10(0.09,0.11)和0.09(0.08,0.10)(P=0.008);在危及器官受量方面,FIF-IMRT组较IMRT组明显降低心脏V5、V10和左肺V5、V10(P值分别为<0.001、<0.001、0.003、0.014),右乳Dmax、Dmean和脊髓Dmax、DmeanFIF-IMRT组均显著低于IMRT组(P值分别为0.048、0.044、<0.001、<0.001)。FIF-IMRT组MU低于IMRT组(P=0.001)。结论:两种大分割调强模式均能满足左侧乳腺癌保乳术后的治疗要求。IMRT提高靶区剂量分布均匀性,但FIF-IMRT能更好降低心脏和左肺V5、V10等低剂量照射范围,且对机器损耗更小,可能是更好的选择。  相似文献   
8.
目的 探讨消癌解毒方含药血清对自然杀伤(NK)细胞杀伤结肠癌细胞的增强作用及分子机制。方法 消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%、5%、10%)处理HCT-116细胞、NK-92MI细胞24 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞增殖的影响。选取低体积分数(0.1%、0.5%、1%)含药血清处理共培养的HCT-116细胞、NK-92MI细胞24 h,钙黄绿素-乙酰甲酯/碘化丙啶(Calcein-AM/PI)双染检测NK细胞对结肠癌细胞杀伤作用;流式细胞仪检测结肠癌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡、信号传导及转录激活蛋白4(STAT4)通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测干扰素(IFN)-γ分泌。结果 MTT比色法显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清(5%、10%)能有效抑制HCT-116、NK-92MI细胞增殖(P<0.01),但消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)对细胞增殖无明显影响。与空白组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)呈浓度依赖性的增强NK细胞对结肠癌细胞的杀伤活性,并诱导结肠癌细胞凋亡(P<0.01)。Western blot显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清能下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达,上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达(P<0.05,P<0.01);与共培养组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)能激活p-STAT4磷酸化,促进IFN-γ表达(P<0.05)。ELISA显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)能提高IFN-γ分泌量(P<0.01)。结论 消癌解毒方含药血清增强NK细胞杀伤结肠癌细胞活性的机制可能与激活STAT4通路,增加NK细胞IFN-γ分泌量,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,上调Bax表达,进而促进结肠癌细胞凋亡相关。  相似文献   
9.
目的 观察仙连解毒方对人结直肠癌细胞HCT-116增殖及糖酵解的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法测定仙连解毒方处理结直肠癌细胞HCT-116后的存活率,细胞克隆形成实验和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)细胞增殖实验检测细胞增殖能力,葡萄糖试剂盒检测仙连解毒方处理结直肠癌HCT-116细胞48 h葡萄糖摄取量的变化,乳酸试剂盒检测仙连解毒方处理结直肠癌HCT-116细胞48 h乳酸生成量的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)等糖酵解相关蛋白的表达,探讨仙连解毒方对结直肠癌糖酵解过程的影响。结果 仙连解毒方对结直肠癌HCT-116细胞的半数抑制浓度(IC50)为6.82 g·L-1;克隆形成实验和EDU细胞增殖实验表明,与空白组比较,仙连解毒方(1.625、3.25、6.50 g·L-1)均能明显抑制结直肠癌HCT-116细胞增殖(P<0.05,P<0.01);葡萄糖检测和乳酸检测表明,与空白组比较,仙连解毒方(1.625、3.25、6.50 g·L-1)能有效抑制葡萄糖摄取和乳酸生成(P<0.05,P<0.01),且有剂量依赖性;Western blot表明,与空白组比较,仙连解毒方(1.625、3.25、6.50 g·L-1)均能下调p-mTOR/mTOR、LDHA、GLUT1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且随剂量的增加而降低。结论 仙连解毒方对结直肠癌细胞的增殖和糖酵解中的瓦博格效应(Warburg)具有明显的抑制作用,其机制可能与调控mTOR信号通路,下调LDHA、GLUT1等糖酵解过程中的关键蛋白和酶类的表达水平有关。  相似文献   
10.
肿瘤炎性微环境与“癌毒”病机相关性探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤炎性微环境是肿瘤微环境的重要组成部分。大部分的肿瘤形成过程中经历了由可控性炎症到非可控性炎症的转化过程,最终将肿瘤周围环境塑造成适合其生长的微环境,促进肿瘤的增殖、侵袭、转移、血管生成及免疫逃逸。国医大师周仲瑛教授根据长期临床实践经验,创新性地提出"癌毒"病机理论,认为"癌毒"是肿瘤发生、发展的关键因素。癌毒与痰浊、瘀血、湿浊、热毒等病理因素胶结存在、互为因果、兼夹转化、共同为病。我们研究认为"癌毒"病机理论与肿瘤炎性微环境密切相关,癌毒的形成过程及病机特点与肿瘤炎性微环境中"炎症——肿瘤"的转化过程具有相似性;癌毒与多种病理因素兼夹为患的特点与肿瘤炎性微环境中肿瘤细胞、免疫细胞、细胞因子之间的相互关系具有一致性。在此,我们从中西医2种理论对肿瘤发生发展的不同认识出发,对两者的关系进行探讨,将有可能阐明"癌毒"病机理论的生物学基础,为临床运用"癌毒"病机理论治疗肿瘤提供科学依据。  相似文献   
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