不同部位脑出血恢复期记忆损害特点的临床研究

目的：探讨基底节出血及丘脑出血患者出血恢复期的记忆损害特点。方法整群选取内蒙古国际蒙医医院2014年3月＿2016年3月收治的脑出血患者78例(观察组),根据出血部位分为基底节出血41例,丘脑出血37例,另选取同期健康体检者40名作为对照组。采用韦氏记忆量表(WMS)、韦氏成人智力量表(WAIS)、Rey听觉词语学习测验(AVMT)来评价两组患者记忆成分的差异。结果患者在1-100、100-1、累加、视觉再生、视觉再认、图片回忆、触觉记忆、联想学习、词汇测试、倒背、短延迟回忆、长延迟回忆等记得分较正常对照组明显下降。提示基底节出血及丘脑出血恢复期患者均存在记忆受损;基底节出血组患者与丘脑出血组患者在记忆成分中长延迟回忆(2.36±0.95﹚ vs (1.21±0.14﹚方面比较差异有统计学意义(P<0.05﹚。结论脑出血患者因出血部位不同,记忆成分受到不同程度损伤,针对不同部位脑出血及时干预可降低血管性痴呆的发生几率。     

盐酸胺碘酮联合盐酸贝那普利治疗阵发性房颤的临床观察

目的探讨盐酸胺碘酮联合盐酸贝那普利治疗阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效。方法将63例发作频繁的阵发性房颤患者随机分为研究组33例和对照组30例。对照组在规范治疗原发病及有效抗凝治疗基础上单用盐酸胺碘酮治疗;研究组在对照组治疗基础上加用盐酸贝那普利治疗。2组均治疗随访12个月,比较2组临床疗效和治疗前、后左心房内径。结果研究组总有效率为93.9%,高于对照组的76.6%,且治疗后左心房内径小于治疗前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸胺碘酮联合盐酸贝那普利治疗阵发性房颤,对预防房颤的复发和持续性房颤的发生疗效显著,并能缩短左心房内径,延缓左心房扩大,临床疗效优于单用盐酸胺碘酮。     

早产儿视网膜病发病机制的研究进展

80年代以来，随着围生医学的进展，早产低体重儿的成活率大大提高，早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity,ROP）的发病率显著增高。导致ROP公认的危险因素有低出生体重、早产和氧疗。在ROP的发病机制中，新生血管的形成起主导作用，它是众多血管因子相互作用和调节的结果，主要包括血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子、色素上皮衍生因子以及一氧化氮等。本文主要综述近年国外对ROP发病机制中新生血管形成的研究进展。     

早产儿视网膜病发病机制的研究进展

８０年代以来,随着围生医学的进展,早产低体重儿的成活率大大提高,早产儿视网膜病（ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ　ｏｆ　ｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ,ＲＯＰ）的发病率显著增高。导致ＲＯＰ公认的危险因素有低出生体重、早产和氧疗。在ＲＯＰ的发病机制中,新生血管的形成起主导作用,它是众多血管因子相互作用和调节的结果,主要包括血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子、色素上皮衍生因子以及一氧化氮等。本文主要综述近年国外对 ＲＯＰ发病机制中新生血管形成的研究进展．     

e抗原阴性慢性乙肝患者血清中乙肝表面抗原大蛋白的表达

目的探讨血清乙肝表面抗原大蛋白(LHBs)在HBeAg阴性慢性乙型肝炎中的诊断价值。方法以乙肝恢复期血清标本20例为对照,检测119例HBeAg阴性血清标本LHBs,PreS1和HBV DNA表达情况,并进行对比分析。结果该研究中HBeAg阴性乙肝血清标本,LHBs,PreS1和HBV DNA均有较高的阳性率,三者差异无显著性:64.4%的乙肝“小三阳”患者血清LHBs与HBV阴阳性一致,高于PreS1的56.4%。LHBs可检出84.3%的HBeAg阴性慢性乙肝患者,高于PreS1的56.9%,但约40%的LHBs阳性血清标本HBV DNA为阴性。结论尽管LHBs在乙肝急性期可能存在较大的临床意义,但并非HBeAg阴性慢性乙型肝炎诊断的理想指标。     

病毒性脑炎病人的营养治疗(附1例报告)

我院于 2 0 0 0年收治 1例病毒性脑炎病人 ,经一系列综合措施治疗 ,特别是有计划地加强营养支持 ,及时合理地补充各种营养素 ,使病人顺利度过昏迷期 ,收到了较好的效果。1　临床资料1.1　病例介绍病人 ,男 ,2 0岁。因 10d前受凉感冒 ,治疗后不见好转 ,突然意识丧失伴抽搐入院。诊断为病毒性脑炎、癫痫持续状态。入院时病人一般状况差 ,意识丧失 ,呼吸困难。查体 :T3 8.9℃ ,P 10 5min-1,BP 13 /8kPa。实验室检查示血总蛋白 73 .1g/L ,清蛋白 3 8.2 g/L ,血红蛋白 115g/L ,血Ca2 +1.82mmol/L。胃肠道功能良好 ,昏迷前一直自主进食 ,且无…     

地塞米松减轻过敏性哮喘模型小鼠气道炎性反应

目的 观察地塞米松(DEX)对过敏性哮喘模型小鼠气道炎性的影响并探讨相关机制。方法 将小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组。哮喘组小鼠于实验第0、7、14天皮下注射卵清蛋白(OVA)/氢氧化铝混合液,第21、22天1%OVA混悬液雾化吸入20 min;地塞米松组在哮喘组基础上于每次雾化吸入前3 h地塞米松(2 mg/kg)腹腔注射。末次雾化结束测定小鼠气道阻力,24 h后收集肺泡灌洗液(BALF),Wright-Giemsa染色后行细胞分类计数;ELISA测定BALF中IL-6、IL-18和IL-1β等浓度;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,HE染色观察肺组织病理。结果 与对照组比较,哮喘组小鼠气道高反应性(AHR)明显增高;BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞数量明显增加;IL-5、IL-6、IL-18和IL-1β表达均升高(P<0.01);肺组织NLRP3、IL-1β蛋白表达增强。与哮喘组比较,地塞米松组小鼠AHR显著降低,BALF中炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均明显减少(P<0.01),IL-5、IL-6、IL-18...     

不同日龄新生小鼠视网膜血管对氧疗的敏感性

目的观察不同日龄新生小鼠对氧疗的敏感性,研究视网膜血管的发育程度与新生血管形成的关系。方法选择4、7、9、11日龄C57BL/6J新生小鼠各48只,分为高氧组和空气组,通过视网膜铺片(ADP酶染色)和视网膜切片(HE染色),定性和定量观察视网膜血管的增生情况。结果与各空气组相比,4、7、9日龄高氧组小鼠吸高氧5d,返回空气第5天时,大量新生血管形成。而11日龄高氧组小鼠在返回空气第5天未见新生血管形成。4、7、9、11日龄高氧组小鼠出氧箱第5天突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目分别为25.0±3.7、47.7±5.0、18.7±2.0、2.6±1.4个,4、7、9、11日龄空气组分别为0.7±1.1、1.2±1.2、0.8±1.0、1.6±1.0个,4、7、9日龄高氧组细胞核数目明显增多,与相应的空气组比较,差异有显著性(P<0.001);11日龄高氧组细胞核数无明显增多,与11日龄空气组比较,差异无显著性。结论视网膜血管的发育程度与新生血管形成有关,视网膜血管发育越不成熟越易发生视网膜病变,而发育成熟的视网膜则不会发生视网膜病变。     

早产儿视网膜病的早期诊断及防治措施

近年早产儿视网膜病 (retinopathyofprematurity ,ROP)发病率明显增高[1],ROP已成为儿童致盲的重要原因 ,约占儿童致盲原因的 6%～ 18% [2 ]。目前 ,世界上已公认ROP的发病率可作为衡量新生儿重症监护病房 (NICU )质量的标准之一。因此 ,应尽快健全和完善ROP的早期诊断及防治措施。　　一、病因与发病机制ROP的确切病因仍不十分清楚 ,目前公认的危险因素主要有早产、低出生体重、氧疗等。1.早产和低出生体重 :目前一致公认早产和低出生体重、视网膜发育不成熟是ROP发生的根本原因。出生体重越低 ,胎龄越小 ,ROP发生率越高 ,严重程…     

早产儿血清IGF-1浓度变化及与早产儿视网膜病的关系

目的测定不同胎龄新生儿和早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)患儿血清胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor 1,IGF-1)的浓度变化,并探讨其与ROP发生发展的关系。方法新入院的新生儿184例,分为<32周组、～36周组及足月儿组;各组根据是否吸氧再分为未吸氧和吸氧两个亚组。ROP组为出生体重<2kg,经眼科筛查确诊为ROP的早产儿。各组新生儿分别在出生后第1、3、5、7周用ELISA法检测血清IGF-1浓度。结果在未吸氧的新生儿中,足月儿组血清IGF-1浓度随着日龄的增加呈上升趋势,<32周组和～36周组血清IGF-1浓度则随着日龄的增加先下降,然后再缓慢回升,约在第5周时恢复至出生时的水平。<32周早产儿组和～36周早产儿组在第1周和第3周时的血清IGF-1浓度显著低于足月儿组(P<0.01)。在<32周组及～36周组,吸氧组与未吸氧组之间血清IGF-1浓度差异均无统计学意义(P均>0.05);在足月儿组,吸氧组血清IGF-1浓度在第1周显著低于未吸氧组(P<0.01)。ROP组患儿的胎龄均<32周,均吸氧≥3d。ROP组血清IGF-1浓度较<32周早产儿的吸氧组和未吸氧组低,在第1周时差异有统计学意义(P<0.05)。在纠正胎龄31周时,ROP组血清IGF-1浓度显著低于非ROP早产儿组(P均<0.01)。ROP组血清IGF-1低于30ng/ml的持续天数较<32周早产儿组显著延长(P<0.01)。结论在早产儿出生后第1周或在纠正胎龄31周时,血清IGF-1浓度明显较低或低血清IGF-1的持续时间较长,这可能预示ROP的发生。