CK技术检测存活心肌的实验研究

本文利用彩色室壁运动分析技术（ＣｏｌｏｒＫｉｎｅｓｉｓ，简体ＣＫ）与小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验（２ＤＥ－ＤＥ）相结合（ＣＫ－ＤＥ），对６条开胸犬心肌顿抑模型进行研究，结果与２ＤＥ－ＤＥ、核素心肌灌注显像和病理检查比较，发现２３个经病理证实的存活心肌节段中ＣＫ－ＤＥ能检出２２个，２ＤＥ－ＤＥ能检出２１个，核素心肌灌注显像以存活分数≥０．１为标准能检出１７个；以存活分数≥０．２为标准能检出１１个。表明ＣＫ－ＤＥ检出存活心肌较核素心肌灌注显像敏感。     

心力衰竭患者Tei指数与血浆脑利钠肽关系的研究

目的 探讨心力衰竭患者心肌机能(Tei)指数与血浆脑利钠肽(BNP)水平及二者的相关性.方法 选取健康人为对照组30例,心力衰竭患者42例,超声测量Tei指数,并采用ELISA法测得血浆BNP浓度.结果 心力衰竭组Tei指数为0.75±0.22,BNP为1 611.7±1 064.4,二者较对照组增高,差异有显著性意义(P＜0.001),二者呈显著正相关(r=0.82,P＜0.01).结论 心力衰竭患者Tei指数、BNP均显著增高,二者呈显著正相关,是诊断心衰的重要客观指标.     

高频超声显像评价大鼠心肌梗塞后心室重塑和功能的进行性改变

通过对２４例正常大鼠心脏进行高频超声检测，结果表明高频超声可清晰显示大鼠心室结构，也可准确测量左室舒张末期内径，容积和左室重量。９例前壁梗塞大鼠和８例假扎大鼠比较，一周后左室舒张末期内径和容积增加，前壁变薄，后壁增厚，心室早期血流充盈速度增加，心房充盈速度降低或消失，Ｅ／Ａ比值增大和左室流出道血流速度降低。     

DTI评价心壁运动和激动顺序的实验研究

目的：本文采用超声心动图彩色多普勒组织成像（ＤＴＩ）新技术对６条开胸犬正常心脏运动进行研究。方法：通过用速度、加速度显示方式分析心脏各标准切面的室壁运动。结果：发现，ＤＴＩ能对心脏各室壁节段的运动作出正确的彩色编码，心脏各节段及心肌各层运动速度并非一致，左室后壁的运动速度高于前壁及前间隔的运动速度，室间隔左室面高于右室面，以左室后壁心内膜面运动速度最高，反映了心肌各节段的收缩能力的不一致性，这种不一致性也可能与心肌纤维特殊的排列方式有关。结论：因此在分析室壁运动时，尤其是定量分析时，应考虑到室壁运动的这种差异。从加速度显示方式分析，能够直视心肌传导上的差异，再现心肌激动的顺序，与心肌传导的电生理研究结果基本相符，为今后评价心脏传导系统的疾病提供客观的依据。     

腹部三维超声成像技术检查心脏的可行性研究

目的探讨腹部三维超声成像技术应用于非胎儿心脏检查的可行性及其应用价值。方法在常规二维超声心动图检查基础上,应用具有腹部三维超声成像功能的彩超仪的腹部三维超声探头对28例二尖瓣狭窄与16例房间隔缺损患者(11例儿童和5例成人)的心脏进行三维超声成像,记录二尖瓣最大开放面积与房间隔缺损最大径,并同手术测值和常规二维超声心动图测值进行对比分析。结果腹部三维超声成像技术可以直观地显示二尖瓣狭窄与房间隔缺损的立体形态特征,所测二尖瓣最大开放面积与房间隔缺损最大径同手术测值(r=0.81和r=0.89)和常规二维超声心动图测值(r=0.79和r=0.85)相关性良好,超声与手术方法测值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹部三维超声成像技术可以应用于大多数儿童与部分成人的心脏检查,是对常规二维超声心动图的有益补充。     

慢性重度充血性心力衰竭患者血清甲状腺激素和心功能变化的关系

目的观察探讨慢性充血性心力衰竭（CHF）患者甲状腺激素异常变化的临床意义。方法各种病因的CHF患者71例，其中重度CHF23例以及健康对照组25例进行血清甲状腺激素水平的测定。结果发现CHF组中三碘甲状腺原氨酸，激离三碘甲状腺原氨酸。反三碘甲状腺原氨酸与对照组比较有显著差异（P＜0．05），而促甲状腺激素无明显改变。心力衰竭程度越重，激素水平变化越明显。经治疗后激素水平有上升，较前好转。结论血清甲状腺激素变化作为判断CHF严重程度，治疗和预后具有一定临床意义。     

氯沙坦、依那普利及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠的影响

目的　探讨依那普利、氯沙坦及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血压、心肌肥厚程度和心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的活性及表达的影响。方法　采用腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型 ,然后将动物随机分为 7组 (n均 =6 )。分别为氯沙坦 (10 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,氯沙坦 (30 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (4mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (12 mg· kg- 1· d- 1 )组 ,依那普利合用氯沙坦 (4m g· kg- 1· d- 1和 10 m g· kg- 1· d- 1 )组和安慰剂组。以假手术组作对照。给药 5周后测定左心室重量与体重比值、平滑肌肌动蛋白表达和 MAPK蛋白表达变化。结果　与假手术组比较 ,大鼠腹主动脉缩窄术后 6周血压明显升高 ,心肌组织发生明显肥厚 ,平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达增高 (P<0 .0 1)。与安慰剂组比较 ,氯沙坦、依那普利及其合用可降低平均动脉血压 ,减轻心肌肥厚 ,同时降低平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达 (P<0 .0 1) ,且氯沙坦、依那普利的作用呈剂量依赖性。与单用氯沙坦或依那普利比较 ,氯沙坦和依那普利合用可进一步降低平均动脉血压、减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白表达 (P <0 .0 5 )。结论　 MAPK是介导高血压心肌肥厚的重要信号分子。氯沙坦、依那普利均能减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白?     

慢性尿潴留并发低位性肠梗阻3例

一、病例介绍例1,男,73岁。因腹痛腹胀,肛门停止排便排气一周,伴有呕吐一天入院。查体:一般情况尚可,心肺正常,全腹胀,未见肠型及蠕动波,肠鸣音亢进。X线诊为低位性肠梗阻。经禁饮食,胃肠减压,灌肠及输液治疗无效。肛诊检查直肠空虚,前列腺Ⅲ°大,中央沟消失。追问病史,近半月来每日小便二十余次,每次20ml左右,伴有下腹坠胀,插金属导尿管流出1400ml尿液,肠梗阻也随之解除。例2,男,62岁。患慢性支气管炎,阻塞性肺气肿16年。近来因咳嗽,咳痰及喘息加重在当地医院给予氨茶碱,复方新     

Relationship between remodeling and function of left ventricle and angiotensin Ⅱ AT1 receptor expression after myocardial infarction in rats

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｌｅ（ＬＶ）ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡＡＴ１ｒｅｃｅ...     

COMPARATIVE EFFECTS OF LOSARTAN AND CAPTOPRIL ON VENTRICULAR REMODELING AND FUNCTION AFTER MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objective. To determine the effecm of losarcan and captoptil treatment on ventricular remodeling and function after myocardial infarction in rats. Methods. Thirty-two rats with MI induced by coxortary llgation after seven days were divided into four groups randomly and treated with eaptopri1(2 g. liter^-1 , group A), loaartan(10mg. kg^-1. d^-1 , group B),losartsn(30 rag. kg-l.d-l,group C) and placebo (no drug,group D) for six weeks, respectively. Shamoperated rats(group E)served as ccmtrols. Echccardiography was performed at 1 and 7 weeks after MI, respectively. Results. Compared with the results before treazment,both LV end-diastollc inzemal diameter and volume decreased significantly and the thickened posterior wall was reversed in group A, B and C; the peak early filling velocity decreased whereas the peak velocity was increased in these three groulm. There are no significant difference among the three treated groups. However ,LV end-diastolic interned diameter and the E/A were still increasnd,whereas the thickness of anterior wall and the peak velocity of LV outflow were decreased in group A,B,and C after treatment comparing with group E. Conclusion. Both angiotensin converting enzyme inhibitor and angiotensin I receptor antagonist can prevent the ventricular remodeling and improve the ventricular function.