奥希替尼致尖端扭转型室性心动过速的药学监护1例

<正>尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,Tdp)是一种介于室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)之间的恶性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，易转变为室颤，以晕厥、抽搐或猝死为临床特征，发病急且凶险^[1]。Tdp的诱发因素包括低钾、心动过缓、先天性或获得性QT间期延长等，临床实践中因药物(Ⅰa类/Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药、喹诺酮类等)诱导获得性QT间期延长诱发Tdp也不少见。近年研究发现，QT间期延长是新型抗肿瘤药物的典型心脏毒性之一，     

一期修复全手皮肤套状撕脱性损伤的手术配合

全手皮肤撕脱伤是一种严重的手外伤 ,由于创伤复杂 ,修复困难 ,既往常采用截肢术。随着显微外科的发展 ,已有报道采用多级组合移植进行修复。[1 ,2 ] 由于手术难度大 ,修复过程复杂 ,需要用多块组织移植修复 ,同时手术人员多 ,时间长 ,对手术护理配合提出了较高的要求。我院 1 989～ 2 0 0 1年施行一期修复全手套状撕脱伤共 36例 ,33例完全成活 ,3例大部分成活。术中护士正确、合理的配合是手术成功不可缺少的重要部分。现将术中护理报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料本组 36例 ,男 31例 ,女 5例。年龄 1 8～ 47岁。均为工业伤。手术时间…     

半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对缺血性损伤后神经元形态的作用

目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤;以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标,观察神经元形态的变化。结果:OGD/R可明显减少神经元的数量,显著改变神经元的形态。而孟鲁司特(0.0001～1μmol/L)能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少,抑制一级神经突起分支数量增加;在混合培养中,孟鲁司特(0.0001～0.1μmol/L)增加OGD/R后一级神经突的长度,减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量。结论:半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用。     

半胱氨酰白三烯受体2通过介导小胶质细胞激活诱导缺血性神经元损伤

目的探索半胱氨酰白三烯(CysLT)受体在大鼠皮层神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及作用机制。方法培养大鼠原代皮层神经元或大鼠原代皮层混合培养细胞,以缺糖缺氧(OGD)模拟脑缺血损伤,以MTT还原法/LDH释放检测确定神经元存活/损伤,以免疫组化做神经元(抗MAP2)、星形胶质细胞(抗GFAP)、小胶质细胞(抗Iba1)特异性染色,观察各细胞数量变化,以PI/Hoechst染色确定细胞凋亡/坏死。以受体激动剂LTD4,NMLTC4,CysLT1拮抗剂孟鲁司特、CysLT2拮抗剂HAMI3379/CysLT1-siRNA及CysLT2-shRNA为药理学干预/基因干扰工具。结果 LTD4(0.1～1000 nmol·L-1),NMLTC4(0.1～1000 nnmol·L-1)不能诱导单纯神经元损伤;CysLT1-siRNA及CysLT2-shRNA不能减轻OGD诱导的神经元损伤;LTD4(1～1000 nnmol·L-1),NMLTC4(0.1～1000 nnmol·L-1)能诱导皮层混合细胞损伤;HAMI3379(0.001～1μmol·L-1)和CysLT2-shRNA能减轻OGD,LTD4或NMLTC4诱导的皮层混合细胞损伤及其诱导的小胶质细胞激活,CysLT1-siRNA无此作用。结论 CysLT2受体可能参与OGD诱导神经元损伤的调节,CysLT2拮抗剂可通过减轻小胶质细胞激活而减轻OGD诱导的神经元损伤。     

小儿龙虾钳样复拇指畸形矫治术的护理配合

总结26例小儿龙虾钳样复拇指畸形矫治术的护理配合经验。术前询问主刀医生,备齐各类特殊器械;加强宣教及心理安抚,完善患儿术前准备;巡回护士建立静脉通道后妥善固定并留置“观察窗”,采用自制手术床海绵体位垫和肢体约束带安置患儿体位,运用止血带保护垫,及时提醒医生止血带的工作时问;器械护士将精细器械单独放置,便于术中区分、保护、及时传递,积极主动观察手术进程,准确传递手术用物;术后转运过床时注重保护患肢,使患儿安全回科。本组患儿术后随访拇指外形和功能良好,掌指关节伸、屈活动范围接近正常,远侧指问关节伸、屈活动范围稍差但拇指无侧屈畸形,骨折愈合良好,皮瓣愈合好,切口无瘢痕挛缩。     

半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系.方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化.结果:鱼藤酮(0.3 ～30 μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤.1～ 10 μnol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高.鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆.结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤.     

P2Y样G蛋白偶联受体GPR17参与缺糖缺氧诱导BV2小胶质细胞激活

目的探讨P2Y样G蛋白偶联受体GPR17是否参与缺糖缺氧/恢复(OGD/R)诱导BV2小胶质细胞的激活。方法以OGD诱导BV2小胶质细胞激活,以MTT还原法检测细胞活性,以Western blotting和免疫细胞化学方法观察OGD/R后GPR17表达分布变化,以GPR17 siRNA沉默GPR17的表达,以RT-PCR检测GPR17敲低对OGD/R诱导的细胞因子表达的影响。结果 OGD 1 h后,BV2细胞形态由正常分支状变为阿米巴状,表明OGD可诱导细胞激活;Western blotting显示GPR17的蛋白表达随着OGD后恢复时间的延长而明显上调;免疫组化显示正常状态下GPR17主要表达在BV2细胞膜上,OGD/R后GPR17发生核移位;RT-PCR显示OGD/R后iNOS和IL-1β的mRNA水平明显升高;GPR17敲低可显著抑制OGD诱导的BV2细胞激活以及OGD 1 h/R 48 h后的细胞增殖和iNOS的mRNA合成。结论 GPR17参与缺糖缺氧诱导BV2小胶质细胞的激活。     

3-5期CKD患者高磷血症发病情况及危险因素分析

SS目的：探讨3-5期CKD患者高磷血症发病情况并对其危险因素分析,以期为临床提供指导。方法：选取我院2017年1月~2019年1月我院收治的3-5期CKD患者820例,分析患者高血磷的发生情况,采用单因素分析方法分析血磷与年龄、性别、肾脏替代疗法(血液透析疗法、腹膜疗法)、肾功能、合并症(高血压病史、心血管病史、糖尿病病史)、蛋白尿、吸烟、饮酒、病因、透析龄,采用多因素logistic回归分析探讨影响血磷水平的因素。结果：820例3-5期CKD患者合并高磷血症者269例,发生率为32.80%,其中3期患者中高磷血症者为34例,占9.94%;4期患者中高磷血症者为77例,占30.67%;5期患者中高磷血症者为158例,占69.60%。单因素分析结果显示：两组在性别、年龄、合并糖尿病、合并高血压、蛋白尿、肾功能分期、透析龄差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归模型进一步分析,结果显示：性别为男性、透析龄长、肾功能分期为5期及合并高血压是高磷血症的独立危险因素。结论：男性、透析龄长、肾功能分期为5期及合并高血压是高磷血症的独立危险因素,对于合并危险因素的CKD患者更应该对其进行宣传教育,注意食用限磷食物及低蛋白食物,必要时可以给予磷结合剂。     

半胱氨酰白三烯受体CysLT1 R和CysLT2 R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布

目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表达的变化,并用免疫双标方法进行细胞定位。结果:正常小鼠黑质中有CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达,主要表达在TH阳性多巴胺能神经元以及小胶质细胞,CysLT2R还表达于星形胶质细胞;其中,在多巴胺能神经元中91%表达GPR17,77%表达CysLT1R,52%表达CysLT2R。与对照组比较,PD模型组小鼠黑质中TH阳性细胞数显著减少;同时CysLT1R、CysLT2R和GPR17阳性细胞数以及表达CysLT1R、CysLT2R和GPR17的多巴胺细胞数均显著减少。在正常小鼠纹状体中有CysLT1R、GPR17表达,主要表达于神经元;而CysLT2R表达很少,主要表达于星形胶质细胞。PD模型组小鼠纹状体中CysLT1R、GPR17阳性细胞数减少;但CysLT2R表达升高,主要表达于增生的星形胶质细胞。结论:CysLT1R、CysLT2R和GPR17可能参与MPTP所致的小鼠PD损伤过程。