慢性牙髓炎误诊4例分析

对慢性牙髓炎误诊4例分析如下。1病历摘要例1:男,44岁。左下颌后牙37因龋坏继发牙髓炎,经失活后,两次塑化治疗,现发生咬不适,按根尖周炎进行治疗,出现封药后剧烈疼痛。例2:男,26岁。右下后牙46在外院诊治数次,疼痛不缓解,呈自发持续性痛,无冷热痛。来院就诊时46髓腔开放,无探痛,叩( ),47颌面龋坏达牙本质深层,去腐后未见露髓,行盖髓后疼痛未见减轻;复诊时X线片显示47龋坏已累及近中髓角。例3:女,68岁。左下后牙自发痛,夜间痛2d。来口腔科就诊,查37松动,牙周袋深约4mm,按牙髓炎开髓后疼痛不缓解,且夜间剧烈。复诊可见28伸长,无对颌牙,近中…     

丁元庆从三阳论治痤疮经验

丁元庆认为痤疮属于阳证而好发于三阳经循行之处,三阳气机郁闭,郁而化热化火,火热内结是痤疮发病的病机关键,热结、瘀阻、滞毒于三阳经脉,外蒸而结于肌肤是痤疮的病理基础。临证从三阳论治,针对郁热、火热、湿热、毒热病机,太阳痤疮用麻黄连翘赤小豆汤、翘荷汤、泻心汤、黄连解毒汤化裁;阳明痤疮用茵陈蒿汤、葛根芩连汤、桃核承气汤或茵陈蒿汤合桃核承气汤、三物白散或小陷胸汤、清胃散合升麻鳖甲汤化裁;少阳痤疮用柴胡陷胸汤、柴胡桂枝汤、桂枝茯苓丸合三物白散化裁。     

全胸腔镜与开胸三尖瓣手术后患者炎症反应及心肌损伤情况的比较

目的 全胸腔镜三尖瓣手术是一种微创治疗方式,本次研究重点比较患者接受全胸腔镜及开胸三尖瓣手术后炎症反应和心肌损伤标记物的变化趋势。 方法 回顾性分析2018年1月至2019年4月前来我院手术的88例三尖瓣疾病患者[男53例,年龄（49 ± 19）岁,左室射血分数（63 ± 6）%],其中56例患者接受全胸腔镜手术（三尖瓣成形术50例）,32例患者接受传统开胸手术,全部患者均接受单纯单瓣膜手术。我们将白细胞和C反应蛋白水平作为全身炎症反应的指标,将乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶和肌钙蛋白水平等作为心肌损伤的标志物。 结果 两组患者入院时各项指标无统计学差异,全身炎症反应于术后第2日达到高峰期,随后逐渐减少。腔镜组患者的炎症指标及心肌损伤标志物水平显著低于开胸组。 结论 与传统开胸三尖瓣手术相比,全胸腔镜三尖瓣手术能明显减少术后心肌损伤和全身炎症反应。     

反义miR-30a-5p抑制脑胶质瘤生长的体内实验研究

ObjectiveTo study the inhibitory effect of knocking down miR-30a-5p on the U87 human glioma xenograft growth and its possible mechanism. MethodsNude mice bearing subcutaneous U87 human glioblastoma were established and treated with miR-30a-5p antisense oligonucleotides (AS-miR-30a-5p) subcutaneous injection. Tumor size was measured every other day until the observation period ended. Researchers executed the animals after the treatment, stripped tumor tissues and extracted RNA and protein. Real-time PCR were conducted to detect the expression of miR-30a-5p. The histopathological characteristics and proliferation and apoptosis biological characters (including SEPT7, PCNA, cyclinD1, MMP-2, apoptosis related factor P53, bcl-2 and caspase3)were evaluated by HE and immunohistochemical staining, Western blot analysis respectively, and the cell apoptosis was detected by TUNEL method.ResultsIn AS-miR-30a-5p treated group, the tumor growth was delayed and the final tumor volume was smaller than that in the control and scr-ODN treated group (F=7.167, P＜0.05), and the expression of miR-30a-5p was knocked down. The expression of PCNA、cyclinD1 were significantly down-regulated while P53、SEPT7 and caspase3 up-regulated. Apoptotic index was increased significantly. ConclusionAs-miR-30a-5p suppresses the growth of U87 human gliomas xenografts significantly. Malignant phenotype of tumors are reversed to a considerable degree. Therefore, miR-30a-5p can be a candidate for targeted therapy of human glioma.     

Ad-PTEN增强LY294002对人胶质瘤细胞系U251的生长抑制作用

目的在体外实验中,利用携带野生型PTEN基因的重组腺病毒（Ad—PTEN）和P13K的小分子抑制剂LY294002联合抑制P13K／AKT信号通路,观察两者联合对人胶质瘤细胞系U251生长有无正向协同作用及探讨产生这种作用的机制。方法15251细胞按处理方式不同分为4组：DMSO对照组、空载病毒对照组、LY294002组和联合组（LY294002＋Ad—PTEN组）。在U251细胞系中导入LY294002并转染Ad—PTEN病毒后,提取总蛋白,用Westernblotting检测PTEN表达状态及P13K、AKT表达情况;用MTT法检测Ad—PTEN和LY294002对U251生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、AnnexinV法检测细胞凋亡,观察导人LY294002和转染Ad—PTEN后U251增殖能力的改变;用划痕实验、Transwell实验观察LY294002及Ad—PTEN对U251迁移和侵袭能力的影响;Westernblotting检测P13K／AKT信号通路下游相关蛋白表达水平变化。结果Westernblotting显示：与DMSO组和空载病毒组相比,LY294002组P13K、AKT蛋白表达水平明显降低,联合组（LY294002＋Ad—PTEN）的WEN蛋白明显上调,而P13K、AKT蛋白下降水平比LY294002组更为显著。联合组与LY294002组、空载病毒组、DMSO组相比细胞周期阻滞在G0／G1期;联合组凋亡率比其他三组明显增加;自培养第2天起,联合组细胞增殖速率呈下降趋势。联合组侵袭和迁移细胞的相对数少于LY294002组、空载病毒组和DMSO组。Westernblotting结果证明位于P13K／AKT下游的MMP-2、MMP-9、PCNA、Bcl-2、CyclinD1、NF—KB、FAK蛋白表达水平显著下调。结论小分子抑制剂LY294002能够有效抑制U251中P13K、AKT蛋白的表达,联合转染Ad—PTEN后不仅能提高PTEN蛋白的表达水平,对P13K、AKT的抑制更为显著。在体外实验中,联合Ad—PTEN和LY294002能够有效地通过阻滞细胞周期、减少细胞凋亡来抑制U251的增殖能力,并能够抑制细胞的侵袭和迁移能力,两者联合使用具有正向协同作用。联合Ad—PTEN和LY294002对U251的生长与侵袭的抑制作用与P13K／AKT下游的MMP-2、MMP-9、PCNA、Bcl-2、CyclinD1、NF—KB、FAK蛋白表达水平下调有关。联合腺病毒转染技术和小分子抑制剂调控P13K／AKT信号通路是治疗胶质瘤的新途径。     

肾燥不藏机理与证治举隅

闭藏是肾的主要生理功能。闭藏之职是由肾中阴阳相互协调共同完成的，其中阴主静，是肾主闭藏的重要生理基础；阴主滋润，阴虚则燥，导致闭藏失职，称为肾燥不藏，由此可导致诸多的病证。因此，滋肾润燥，是治疗肾燥不藏的基本方法。     

反义miR-21抑制异种移植U251人脑胶质瘤生长的体内研究

目的 探讨敲低miR-21表达抑制裸鼠荷皮下U251人腩胶质瘤生长的疗效和机制. 方法 原位注射miR-21反义寡聚核苷酸(AS.miR-21)治疗裸鼠皮下荷U251人脑胶质瘤.定时测量肿瘤大小评估原位注射AS-miR-21治疗效果:使用Real time PCR和原位杂交方法鉴定治疗后miR-21表达水平下调;采用HE染色和免疫组织化学染色(PCNA、PTEN、MMPs、和Septins)评价治疗后肿瘤牛物学性状改变;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡. 结果 肿瘤生长曲线显示AS-miR-21治疗组肿瘤生长速度及体积小于空白对照与无义序列治疗组(F=52.458,P=0.000);Real-time PCR法:AS-miR-21治疗组miR-21表达下调为对照组的0.018±0.009:原位杂交显示AS-miR-21治疗组miR-21表达水平较对照与无义序列治疗组下调:组织病理学检测表明AS-miR-21治疗后肿瘤恶性度降低;TUNEL法检测可见AS-miR-21治疗组细胞凋亡数显著高于对照与无义序列治疗组(F=141.021,P=0.000).结论 以miR-21作为靶点抑制异种移植U251人脑胶质瘤生长,miR-21可能通过上调抑癌基因PTEN抑制胶质瘤的生长,可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点.     

BMSCs作为HSV-tk载体联合CX43增强旁效应治疗胶质瘤的实验研究

目的 以骨髓间充质干细胞(BMSCs)为自杀基因HSV-tk载体,联合连接蛋白CX43介导的旁效应,对以BMSCs肿瘤追踪特性为基础的胶质瘤进行治疗研究.方法 以CX43质粒转染C6胶质瘤细胞,以腺病毒介导HSV-tk转染BMSCs;建立C6胶质瘤模型,实验动物分为4组:C6对照组、CX43-C6组、tk-BMSCs/C6/GCV治疗组和tk-BMSCs/CX43-C6/GCV治疗组.观察动物生存期,MRI监测肿瘤体积;脑切片行PCNA、原位凋亡检测肿瘤中央与边缘部位细胞增殖与凋亡情况.结果 CX43组、tk/GCV组生存期长于对照组,二者联合治疗组生存期最长,MRI示部分肿瘤消失;肿瘤内部与边缘细胞增殖活性下降,凋亡明显.结论 tk-BMSCs/GCV体系可有效杀伤侵袭瘤细胞在内的胶质瘤灶,连接蛋白CX43可增强此治疗效果.     

反义miRNA-221/222上调p27kip1抑制胶质瘤细胞生长的体外研究

目的 探讨敲低miRNA-221/222表达上调p27kip1抑制U251人脑胶质瘤细胞株生长的效果及机制.方法 脂质体共转染反义miRNA-221/222下调U251人脑胶质瘤细胞株miRNA-221、miRNA-222的表达.使用Northern blot方法 鉴定转染后U251细胞miRNA-221、miRNA-222表达水平下调;MTT法评价反义miRNA-221/222抑制U251细胞生长效果;流式细胞术检测转染后U251细胞周期分布;Western blot分析p27kip1蛋白的表达变化.结果 Northern blot显示反义miRNA-221/222共转染组使miRNA-221、miRNA-222的表达水平明显下降.反义miRNA-221转染组仅使miRNA-221的表达水平明显下降,反义miRNA-222转染组仅使miRNA-222的表达水平明显下降.转染无意序列组及对照组的miRNA-221、miRNA-222表达水平没有改变.MTT结果 显示反义miRNA-221/222共转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组、转染无意序列组、转染反义miRNA-221组、转染反义miRNA-222组.流式细胞术检测可见反义miRNA-221/222共转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞且明显高于其他各组.Western blot显示反义miRNA-221/222共转染组的p27kip1蛋白表达明显上调.结论 反义miRNA-221/222通过上调p27kip1蛋白表达来抑制胶质瘤细胞U251的生长.